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1、肝硬化结节的CT和MRI再生结节、异形增生结节、小HCC肝硬化结节的 命名和分类 肝硬化结节的命名和分类 在1994年世界胃肠病变学术会议（World Congress of Gastrointesology）提出“结 节性肝细胞病灶命名法”（以下简称“命名 法”）之前，各家对肝硬化结节的命名颇不一致，并存在一定程度的混乱。目前大 多数有关专家都采用此”命名法”。 肝硬化结节的命名和分类 1, 再生病灶1.1, 单腺泡再生结节1.1.1, 无纤维间隔的弥漫性结节增生（结节性再生性增生）1.1.2, 有纤维间隔的或肝硬化中的弥漫性结节性增生1.2, 多腺泡再生结节1.3, 肝叶或肝段增生1.4,
2、 肝硬化结节(Cirrhotic Regenerative Nodular，简称RN):5mm者为大RN1.4.1, 单腺泡肝硬化结节 1.4.2, 多腺泡肝硬化结节1.5, 局灶性结节增生1.5.1, 局灶性结节增生，实质型1.5.2, 局灶性结节增生，微血管扩张型 2, 异形增生性或肿瘤性病灶2.1, 肝细胞腺瘤2.2, 异形增生灶2.3, 异形增生结节（Dysplastic Nodule，简称DN） 2.3.1, 异形增生结节，低级别（Dysplastic Nodule，low grade, 简称LGDN）2.3.2, 异形增生结节，高级别 (Dysplastic Nodule，high
3、 grade, 简称HGDN）2.4, 肝细胞肝癌（Hepatocellular Cacinoma,简称HCC） 再生结节 再生结节 腺瘤性增生 LGDN 非典型腺瘤性增生 HGDN 早期高分化HCC HGDN含有小HCC灶 高分化HCC 高分化HCC 中或低分化HCC 中或低分化HCC“日本分类”“命名法”在没有血色素沉着症（Hemochromatosis） 和含铁血色素沉着症（Hemosiderosis）的肝 硬化患者，RN和DN中可有铁质沉着，即铁 质沉着RN和铁质沉着DN，总称之为铁质沉 着结节（Siderotic nodule）。铁质沉着结节再生结节和异形增生结节的转归肝细胞癌形成过
4、程Seki等38例肝硬化患者随访4- 66个月,21%(8/38)在肝内结节 以外的肝组织内发生HCC，就 是所谓新生性HCC。 Borzio等的90例肝硬化患者， 随访6-97个月9%(8/90)发生新 生性HCC。新生性肝细胞癌较少见HGDN的累积癌变率在1年、2年、3年 和5年分别为3.5-46.2%、15.5-61.5%、 31-61.5%和48.5-80.8%。 大RN、LGDN和HGDN三种结节的总癌 变率每年为11.3%，远高于一般肝硬化 的每年HCC的发生率（2.5-3.7%）。 再生结节和异形增生结节的转归RN、LGDN和HGDN不发生癌变者，随访 过程中可变小、以至消失，或
5、维持不变。 RN和DN在随访中，以大RN消失率最高， LGDN次之，而HGDN最低。Korayashi等的一组154个RN、DN，在平 均随访为期2.8年中，大RN、LGDN和 HGDN的消失率分别为37.4%、11.9%和 7.7%。再生结节和异形增生结节的转归再生结节、异形 增生结节和HCC 的血供一般而论，RN主要为门静脉供血。 DN也大多主要为门静脉供血，但DN，特 别是HGDN，可有较多的动脉（肝动脉和 非配对动脉（Unpaired Arteries）供血。 非配对动脉与见于正常门道区内的小动脉 不同的、为一种无纤维组织和胆管伴随的 动脉，也即一种新生动脉或异常动脉。 小于3cm的H
6、CC异常动脉供血增加更多 。肝硬化结节的血供肝硬化结节逐步形成HCC结节内血供变化源于门道区的肝动脉供血和门静脉供血，在RN是与邻近肝实质相仿的，在LGDN 则比邻近肝实质减少，而HGDN则减少更多，与此同时新生异常血管供血逐渐增多 ，变为HCC之后基本上或完全为新生异常血管供血。然而，门静脉供血以及门道 区肝动脉和异常动脉的供血对每个个别LGDN，HGDN和早期HCC（1.5cm或2.0cm者多为DN。 少数非铁质沉着DN T1WI显示为高信号 ，T2WI显示为高或低信号。非铁质沉着大RN、DN的MRI非铁质沉着大RN、DN的MRIT1WI成像 纤维间隔 为低信号 。RN、DN 为高或相 对
7、高信号 ，大者为 DN。T2WI成像 纤维间隔 为高信号 。 RN、 DN为低或 相对低信 号，大者 为DN。非铁质沉着RN MRI T1WI显示为高信 号的原因可能为含有铜等顺磁性物质， 而非为含有脂肪，故 T1WI脂肪抑制 MRI常仍为高信号（有持异议者）。 DN可含脂肪，T1WI和T2WI可显示为 高或等信号；脂肪抑制MRI常使它成为 等信号或低信号；不含脂肪者，脂肪抑 制后其信号强度不变。非铁质沉着大RN、DN的MRIMRI 在相位T1WI平 扫，右叶后段见一 信号强度略高较大 结节，直径约 1.8cm（黑箭）为 LGDN。MRI 去相位T1WI平扫 ，右叶后段较大、不 含脂质LGDN
8、和众多 RN信号更高（黑箭）, 为脂肪肝信号受抑制 所致。MRI T2WI平扫，右 后叶上段见一信号 强度略高较大结节 ，直径约1.8cm（ 黑箭）为LGDN。非铁质沉着大RN、DN的MRI非铁质沉着HGDN的MRIT2WI TR/TE= 12000/85.7 脂肪抑制， 含脂肪HGDN未能显示。T2WI TR/TE= 5000/58.6，含脂肪 HGDN显示为高信号。PDWI TR/TE= 5000/33.5 ，含脂肪 HGDN显示为高信号。非铁质沉着HGDN的MRI(与上图为同一病例)GRE 去相位T1WI 成像, TR/TE= 175/2.2,脂肪抑制， 含脂肪HGDN显示为低信号。GR
9、E 在相位T1WI 成像, TR/TE= 175/4.7,脂肪未抑制， 含脂肪HGDN显示为等信号。铁质沉着大RN、DN MRI铁质沉着大RN、DN MRI T1WI和T2WI 平扫均为低信号。 但铁质沉着过少或结节过小，它们的MRI 表现与非铁质沉着RN、DN 者相仿。 GRE MRI成像，铁质沉着大RN、DN 的 信号强度比SE MRI成像者更低。铁质沉着大RN、DN MRIT1WI C- 成像，铁质沉着RN、DN 为低信号，大者为DN（箭）。T2WI 成像，铁质沉着RN、DN为低 信号，大者为DN（箭）。大RN、DN 动态增强MRIMRI T1WI动态增强，非铁质沉着RN、 DN 动脉期
10、纤维间隔多无明显增强，大 RN、DN 的信号强度与平扫时相仿。 门脉期纤维间隔常有所增强，大RN、 DN周围的纤维间隔足够厚时，他们本身 无明显增强而呈现为相对低信号。 少数DN，更少数的大RN T1WI动态增 强成像动脉期可增强。T1WI C- 成像，纤维间隔为低 信号，RN、DN为高或相对高 信号，大者为DN（ ）。T1WI 动态增强成像门脉期，纤 维间隔增强为高信号，RN为相 对低信号。非铁质沉着大RN、DN的动态增强MRIT1WI 动态增强成像动脉 期，纤维间隔尚未增强为 低信号，RN为相对高信号 。T1WI 动态增强成像门脉 期，门脉明显增强，为 明显高信号；纤维间隔 中度增强为略高
11、信号， RN为相对低信号。T2WI 成像纤维间隔为 高信号。RN为低或相对 低信号。非铁质沉着大RN的动态增强MRIT1WI , TR/TE= 200/1.2, 脂肪抑制，动态增强成像,含脂肪HGDN显 示为低信号,三相相仿,表示未增强。非铁质沉着HGDN的动态增强MRIT1WI , TR/TE= 200/1.2, 脂肪抑制 ，动态增强成像,含脂肪HGDN显示 为低信号,三相相仿,表示未增强。FSPGR T1WI 增强成像, TR/TE= 180/4.2,脂肪未抑制， 含脂肪HGDN显示为等信号。非铁质沉着HGDN的MRI(与上图为同一病例)小HCC的MRI诊断小HCC的T1WI MRI表现中
12、、低分化的和3cm的HCC呈现为低信 号者居多，高分化HCC呈现为等或高信 号者居多， 3cmHCC约半数为等或高 信号。 2cm的HCC呈现为等或高信号者更多 ，有些病例组中 2cm的HCC 无一例为 低信号者。HCC T1WI 高信号的原因含脂质、出血、细胞内糖元 较多或铜沉积。 HCC周围肝组织含锌量较多 ，可致T1WI信号降低， HCC可显示为相对高信号。小HCC的T2WI MRI表现中、低分化的和3cm的HCC呈现为 高信号者居多。 10mm圆形小结节动脉期均匀增强，门脉 期和延迟期变为等信号，提示HCC可能为 大 。小HCC的典型MRI表现T1WI C+ 动脉期T1WI 动态增强成
13、像动脉期，小HCC增强为高信号，门脉期 显示为相对低信号，提示为小HCC。T1WI C+ 门脉期T1WI C- 等信号T2WI 等 信号T1WI 动态 增强成像 动脉期， HCC增强 为高信号 。门脉期， HCC为等 信号,假包 膜呈环状 增强。可 以明确诊 断。小HCC的较典型MRI表现小HCC的较典型MRI表现T1WI C-T1WI C+T2WIT1WI高信号，T2WI等信号， 为不典型表现。T1WI 动态增 强成像动脉期，10mm的结 节,增强为高信号，提示小 HCC的可能为大。小HCC的动态增强MRI诊断动脉期均匀增强，门脉期和延迟期变为等 信号，难以明确诊断。 可能为小HCC，还可能
14、为暂时性高信号或 暂时性信号强度差（THID）等原因所致， 应注意加以区别 。HCC的MRI鉴别诊断暂时性高信号或暂时 性信号强度差（ THID）含有亚癌灶的HGDN为早期HCC,表现为 ”结节中结节（Nodule-in-nodule）“。 T1WI平扫呈现为等、略高或高信号结节 内含低信号区。 T2WI呈现为低信号结节内含高信号区。 T1WI动态增强成像动脉期，T1WI低信 号部分增强为高信号。早期HCC的MRI诊断T1WI C-略高信号区为 HGDN部分（短箭）， 低信号部分为HCC（ 长箭）。T1WI C+略高信号区为 HGDN部分（短箭）增 强不明显，HCC（长箭 ）部分增强明显。T2
15、WI 低信号区为 HGDN部分（短箭）， 高信号部分为HCC（ 长箭）。早期HCC的MRI诊断肝移植患者的小HCC诊断困难动态增强MRI，HCC检出者的直径为 26.0+/-11.5 mm，未检出者的直径为 7.6+/-2.5 mm。 20mm，10-20mm和10mmHCC检出 率分别为100%，89%和34%。 6-9mm和5mmHCC检出率分别为55% 和15%。结 语三期动态增强CT是一种较可靠的HCC影像 学诊断方法，对肝硬化患者应普遍采用。 三期动态增强MRI更为可靠，有条件时应尽 量采用。 小HCC是可以根治，万万不可误、漏诊。 DN为癌前病变，诊断较难，应以积极态度 对之。 发现硬化肝脏，切不可除外存在5mm的 HCC，应建议三月-半年后复查。难确诊HCC的随访诊断小HCC仅出现动态增强动脉期均匀增强 、门脉期和延迟期变为等信号，不伴假包 膜环状增强时，较难明确诊断。 穿刺活检或随访有助于明确诊断：（1）小HCC的倍增时间为2.5-5.7月 ，随访3-6月，明显长大，提示为HCC。（2）均匀增强变为不均匀增强提示 可能为HCC。（3）随访中MRI T1WI平扫高或等 信号，变为低信号；MRI T2WI低或 等信号，变为高信号；提示为HCC。（4）随访10月大小不变、变小或 消失，提示为良性。难确诊HCC的随访诊断谢 谢 ！
