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1、肺 炎山大二院 黄晓春第一节 概 述肺炎(pneumonia)是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、过敏及药物所致。细菌性肺炎是最常见的肺炎，也是最常见的感染性疾病之一。流行病学肺炎是一种常见病、多发病，其发病率和死亡率呈上升趋势，每年因肺炎死亡人数居我国各种死亡原因的第五位。发病率和病死率高的原因与社会人口老龄化、吸烟、伴有基础疾病和免疫功能低下有关，如COPD、心力衰竭、肿瘤、糖尿病、爱滋病、应用免疫抑制剂和器官移植等。此外也与病原体变迁、医院获得性肺炎发病率增加、病原学诊断困难、不合理使用抗生素导致细菌耐药性增加和部分人群贫困化加剧有关。 病因、发病机制和病理肺炎的
2、发生取决于两个因素：病原体和宿主因素。感染途径：空气吸入血流播散邻近感染部位蔓延上呼吸道定植菌的误吸。此外，医院获得性肺炎还可通过误吸胃肠道的定植菌、经过人工气道吸入环境中的致病菌引起。病原体直接抵达下呼吸道，孳生繁殖，引起肺泡毛细血管充血、水肿，肺泡内纤维蛋白渗出及细胞浸润。金葡菌、铜绿假单胞菌和肺炎杆菌等可引起肺组织的坏死性病变易形成空洞，其他肺炎治愈后多不留瘢痕，肺的结构和功能均可恢复。分类可按解剖、病因或患病环境分类。一、解剖分类1.大叶性（肺泡性）肺炎 病原菌先在肺泡引起炎症，然后通过肺泡间孔向其它肺泡蔓延，致使部分或整个肺段、肺叶发生炎症改变。典型者表现为肺实质炎症，通常并不累及支
3、气管。致病菌多为肺炎球菌。X线胸片显示肺叶或肺段的实变阴影。2.小叶性（支气管）肺炎 病原体通过支气管侵入，引起细支气管、终末 细支气管和肺泡的炎症，常继发于其 他疾病，如支气管炎、支气管扩张、 上感及长期卧床 的危重患者。病原 体有肺炎球菌、葡萄球菌、病毒、肺 炎支原体、军团菌等。无实变体征。 X线显示为沿肺纹理分布的不规则斑片影，边缘密度浅而模糊，无实变征 象。肺下叶常受累。3.间质性肺炎 以肺间质为主的炎症，可由细菌、支原体、衣原体 、病毒或卡氏肺囊虫等引起。累 及支气管壁及其周围组织，有肺 泡壁增生及间质水肿，呼吸道症 状较轻，体征较少。X线通常见一侧或双侧肺下部不规则条索状 阴影，从
4、肺门向外延伸，可呈网 状，其间可有小片肺不张阴影。二 病因分类1.细菌性肺炎需氧G+球菌：肺炎球菌、金葡菌、甲型溶血性链球菌等 需氧G-菌：肺炎杆菌、流感嗜血杆菌、大肠埃希菌、铜绿假单胞菌等 厌氧菌：棒状杆菌、梭形杆菌等2.非典型病原体肺炎：嗜肺军团菌、肺炎支原体和肺炎衣原体等3.病毒性肺炎 如腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、巨细胞病毒等4.真菌性肺炎 如白色念珠菌、曲菌、放线菌等5.其它病原体所致肺炎 如立克次体、弓形体、原虫、寄生虫等。机体免疫功能低下者易伴发肺部卡氏肺孢子虫、结核菌、弓形体及奴卡菌等感染。6.理化因素所致的肺炎各种病因中，细菌性肺炎最常见，约占肺炎的80。三、感染性肺炎
5、按获得场所可分为以下两大类：1.社区获得性肺炎（community acquired pneumonia，CAP） 指在社会环境中发生的肺炎，包括具有明显潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。致病菌为肺炎球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和非典型病原体。临床诊断依据：新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并 出现脓性痰；伴或不伴胸痛。发热。肺实变体征和（或）湿性罗音。WBC10109/L或65岁；存在 基础疾病或相关因素。 2.体征：R30次/分； P120次/分； Bp20109/L或50mmHg；血 Cr106mol/L或BUN7.1mmol/L ；Hb30次/分 PaO
6、225个，或鳞/白1：2.5，标本合格做接种培养。 2.经纤支镜或人工气道吸引3.防污染样本毛刷（protected specimen brush，PSB）4.支气管肺泡灌洗（bronchial alveolar lavage，BAL）5.经皮细针抽吸（PFNA）6.血和胸腔积液培养：简单易行，阳性率和特异性差。治疗抗感染是肺炎治疗的最主要环节。包括经验性治疗和抗病原体治疗。还应根据患者的年龄、有无基础疾病、是否有误吸等选择抗生素和给药途径。1.CAP： 青壮年和无基础疾病者：大 环内酯类、青霉素类、一代头 孢菌素和喹诺酮类 老年人、有基础疾病或需住 院者：二、三代头孢菌素、 -内酰胺类/酶抑
7、制剂和喹诺酮 类 ，可联合大环内酯类或氨基糖 苷类。2.HAP：常用二、三代头孢菌素、-内酰胺类/酶抑制剂、喹诺酮类或碳青霉烯类。重症肺炎的治疗应首选广谱的强力抗 菌药物，足量、联合使用。 1.CAP：大环内酯类联合三代头孢菌 素，或联合广谱青霉素/-内酰胺酶 抑制剂、碳青霉烯类；青霉素过敏者 用喹诺酮类 联合氨基糖苷类。 2.HAP：喹诺酮类或氨基糖苷类联合 抗假单胞菌的-内酰胺类、广谱青 霉素/-内酰胺酶抑制剂、碳青霉烯 类必要时联合万古霉素。抗生素治疗后4872小时应对病情进行 评价，治疗有效表现为体温下降、症状 改善、WBC逐渐降低或恢复正常，X线 病灶吸收较慢。如用药24小时症状无改
8、 善，原因可能为： 药物未能覆盖致病菌，或细菌耐药 特殊病原体感染如结核杆菌等 出现并发症或存在影响疗效的宿主因 素 非感染性疾病误诊为肺炎 药物热第二节 细菌性肺炎 肺炎链球菌肺炎肺炎链球菌肺炎由肺炎链球菌引起，占CAP的半数以上。常急骤起病，以寒战、高热、咳嗽、胸痛和血痰为特征。X线胸片呈肺段或肺叶呈急性炎性实变，近年来因抗生素的广泛使用，其症状及X线改变均不典型。一、病因和发病机制G+球菌，常成对或链状排列，菌体外有荚膜，荚膜多糖体具有特异抗原性，已知有86个亚型。为上呼吸道正常菌群，只有当免疫力降低时才致病。少部分发生菌血症或感染性休克，可致死亡。发病以冬季和初春为多，患者常为健康的青
9、壮年人及老人和婴幼儿，70发病前有上呼吸道感染史，或受寒、醉酒及全身麻醉史，呼吸道防御功能受损，细菌被吸入下呼吸道，在肺泡内繁殖。 肺炎球菌不产生毒素，不引起组织坏死或形成空洞；致病力是由于含有高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用，先引起肺泡壁水肿，迅速出现WBC和RBC渗出，含菌的渗出液经Cohn向肺小叶的中央部分扩散，甚至蔓及几个肺段或整个肺叶，易累及胸膜。 二、病理 病理改变有充血期、红色肝变期、灰色肝变期和消散期。肺组织充血水肿，肺泡内浆液渗出和红细胞、中性粒细胞、巨噬细胞浸润，继而纤维蛋白渗出物溶解、吸收，肺泡重新充气。 二、病理病变消散后，肺组织结构多无损坏，不留纤维瘢痕。极个别患者
10、肺泡内纤维蛋白吸收不完全，形成机化性肺炎。老人及婴幼儿感染可沿支气管分布形成支气管肺炎。若未及时治 疗，510可并发脓胸，1520细菌经淋巴管进入血循环，形成肺外感染。三、临床表现 1.症状：常有受凉、淋雨、疲劳、醉酒、精神刺激、病毒感染史，半数病人有数日的上呼吸道感染的先驱症状。起病急骤、高热，伴寒战，体温在数小时内可升到3940。高峰在下午或傍晚，也可呈稽留热，与脉率平行。 开始为干咳，继而有痰，75为血痰或全口血痰，往往和痰混合，出现特征性的铁锈色或草莓汁样痰。感全身肌肉酸痛，患侧胸痛，可放射到肩、腹部。偶有恶心、呕吐、腹痛、腹泻或黄疸。2.体征 ：急性病容，面颊绯红，皮肤干燥。口角和鼻
11、周可出现单纯性疱疹。如肺炎广泛，可出现低氧血症，表现为气急、发绀。有败血症者，皮肤黏膜可有出血点；巩膜黄染；颈抵抗感提示可能累及脑膜。心率增快，有时心律不齐。 早期肺部无明显异常体征，仅呼吸运动减弱，轻度叩浊，呼吸音减低和胸膜摩擦音。肺实变时有叩浊，触觉语颤增强，支气管呼吸音。消散期可闻及湿罗音。 重症可伴肠胀气，炎症累及膈胸膜可有上腹部压痛。严重感染可伴发休克、DIC、ARDS和神经症状，如意识模糊、烦躁、嗜睡、谵妄、昏迷等。自然病程12周。发病510天后，发热可自行骤降或逐渐降低。使用有效的抗菌药物可使体温在13天内恢复正常，其他症状与体征随之逐渐消失。四、并发症 近年来少见。严重感染中毒
12、症患者易发生感染性休克，尤其是老年人。其他还可有胸膜炎、脓胸、心包炎、脑膜炎和关节炎等。五、实验室和特殊检查1.血常规 WBC多在（1030）109/L，中性粒细胞多在80以上，并有核左移或中毒性颗粒。重症感染、年老体弱、酗酒、免疫力低下者WBC计数常不高，但中性粒细胞百分比仍高。2.病原学检查 痰涂片检查有大量中性粒细胞和G+成对或短链状球菌，在细胞内者更有意义。痰培养在2448h可确定病原体。使用抗菌药物前作血培养。 聚合酶链反应（PCR）检测和荧光标记抗体检测可提高病原学诊断率。3.X线检查 早期见肺纹理增粗或受累的肺段、肺叶稍模糊。支气管炎型者为弥漫性、斑片状浸润，可见实变阴影中的支气
13、管充气征。可有少量胸腔积液。肺炎消散期，可见“假空洞”征。多数在34周后完全消散。老年人病灶消散较慢，可发展为机化性肺炎。六、诊断和鉴别诊断：根据症状、体征和X线检查诊断。与以下疾病鉴别：1.干酪性肺炎 常有低热、盗汗、乏力。X线显示病变多在肺尖或锁骨上下，密度不均，久不消散，且可形成空洞和肺内播散。2.其他病原体引起的肺炎 葡萄球菌肺炎和肺炎杆菌肺炎的临床表现均较严重。G杆菌肺炎多见于体弱、慢性心肺疾病或免疫力低下者，多为院内继发感染。痰和（或）血细菌学检查可确定诊断。病毒和支原体肺炎一般病情较轻，WBC无明显增加。临床过程、痰液病原体分离和血液免疫学试验可协助诊断。3.肺脓肿 早期临床表现
14、与肺炎球菌肺炎相似。致病菌有金葡菌、肺炎杆菌及其他G-杆菌和厌氧菌。X线显示肺脓肿和液平。4.肺癌 一般不发热或低热，血WBC不高，痰中找到癌细胞可确诊。5.其它 渗出性胸膜炎、肺梗塞等。七、治疗1.抗菌药物治疗 诊断后立即治疗，首选青霉素G，途径及剂量视病情而定。青霉素过敏、耐青霉素者可用喹诺酮类、三代头孢菌素，多重耐药菌株感染者可用万古霉素。标准疗程为14天，或热退后3天停药或由静脉改为口服。2.支持疗法 休息、营养，观察呼吸、 血压、心率、尿量，防止休克。对症： 止痛：剧烈胸痛者，酌用少量镇痛药 ，如可待因，不用阿司匹林或其他解热 药，避免过度出汗、脱水及干扰热型。 吸氧：中重症患者（
15、PaO260mmHg)应吸氧。 有明显麻痹性肠梗阻或胃扩张者应暂 时禁食、禁饮和胃肠减压。 烦躁/失眠者酌用地西泮或水合氯醛 ，禁用抑制呼吸的镇静药。3.并发症的处理： 体温降而复升或3天后仍不降者， 应考虑肺炎球菌的肺外感染，如脓胸 、心包炎或关节炎等。 持续发热的其它原因还有耐青霉素 的肺炎球菌或混合细菌感染、药物热 或并存其他疾病。 肿瘤或异物阻塞支气管时，肺炎可 复发。 并发脓胸：排脓引流。葡萄球菌肺炎由葡萄球菌引起的急性肺化脓性炎症。常发生于有基础疾病如糖尿病、血液病、艾滋病、肝病或原有支气管肺疾病者。多急骤起病，高热、寒战、胸痛、脓性痰，可早期出现循环衰竭。X线表现为坏死性肺炎，如
16、肺脓肿、肺气囊肿和脓胸。病死率较高。病因和发病机制G+球菌。主要致病物质是毒素和酶，如溶血毒素、杀白细胞素、肠毒素等。血浆凝固酶阳性者致病力强。金葡菌是化脓性感染的主要原因。HAP中葡萄球菌感染占1125%。病理常呈大叶性分布或广泛的、融合性的支气管肺炎。支气管及肺泡破 溃可使气体进入肺间质，并与支气管 相通。坏死组织或脓液阻塞支气管， 产生张力性肺囊肿，也可溃破形成脓 胸、脓气胸或支气管胸膜瘘。皮肤感染灶中的葡萄球菌可经血循环抵达肺部，引起多处肺实变、化脓 及组织破坏，形成单个或多发性肺脓 肿。临床表现1.症状：起病急骤，寒战、高热、胸痛、较多脓性痰，带血丝或呈脓血状。毒血症状明显，严重者早期出现周围循环衰竭。院内感染者常起病隐袭，体温逐渐上升。老年人症状可不典型。2.体征：早期无体征，与严重的中毒症状和呼吸道症状不平行，之后可出现两肺散在湿罗音
