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1、肺炎Pneumomin凉山州一医院儿科主任医师 杨尧一、概述主要临床表现：发热、咳嗽、气促、呼 吸困难、肺部固定湿啰音。发病率和死亡率：二、分类：病理分类：支肺、大叶、间质、毛支。 病因分类：病毒、细菌、支原体、衣原体、真菌、原 虫非感染性。 病程分类：急性、慢性、迁延性 病情分类：轻症、重症支气管肺炎Lionhopreumomin凉山州一医院儿科主任 杨尧一、病因：病毒、细菌二、病理改变：充血、水肿、浸润、KOHN孔点片、肺气肿、肺 不张。 三、病理生理及临床表现：支气管粘膜充血水肿 管腔狭窄肺泡壁充血水肿 增厚 换气障碍 通气障碍肺泡充满炎性渗出物支气管腔充满炎性渗出物 管腔阻塞通气障碍
2、PaCo2缺O2、Co2潴留、毒血症 换气障碍 Pao2呼吸衰竭、机体代谢及器官障碍（一）酸碱平衡及电解质紊乱 酸中毒，碱中毒，低钠，SIADH循环系统心肌炎、心力衰竭、微循环障碍肺动脉高压心衰微循环、休克、DIC心 肌 炎心率、心律、心音、奔马律、浮肿、肝颈征 、肝大、小便CNS：CO2潴留 PaCO2、H+ 血、CSFPH 脑血管扩张、通透性 颅内高压 N、精神 乳酸堆积症状 脑水肿 ATPNa-K泵障碍Na+、水潴留消化系统低O2血症、毒血症- 肠麻痹、消化道出 血 腹胀、腹泻、哎、呕吐、肠鸣音。 四、并发症：脓胸、脓气胸、肺大泡、肺脓肿、心包炎 、败血症。 五、实验室检查： 、病理学检
3、查 1、细菌培养2、病毒分离和鉴别： 3、支原体、衣原体、真菌等特殊分离培养。 4、特异性抗原检测。 5、抗体检测。 6、PCR基因探针 7、其它 、外周血检查 1、WBC。 2、NBT（四唑氮蓝）。3、CRPX线检查 六、诊断及鉴别诊断：1、支炎 2、肺TB 3、支气管异物 七、治疗原则：抗炎、改善肺通气、防止并发症 、一般治疗 、病原治疗：1、抗菌治疗：WHO推荐4种一线药：SMZCO、PNC、AMPNC 、羟氨苄 卫生部推荐轻症：头孢氨苄（先锋） 1、用药时间：T正常5-7D，症状消失3D支原体2-3W金葡菌：6W 2、抗病毒治疗： 、对症治疗1、氧疗 2、保持呼吸道通畅、祛痰、平喘 、
4、解痉、液体输入3、心衰治疗 4、腹胀治疗 5、休克、脑水肿、呼吸衰竭 6、24小时电解监测及纠正糖皮质激素并存症和并发症的治疗其它谢谢六、诊断及鉴别诊断1、支气管炎 2、肺结核 3、支气管异物 4、支气管哮喘六、诊断病毒性肺炎一、呼吸道病毒肺炎：广泛的CP炎症1、毛支炎 2、间质性肺炎、病史：孕3M1、常见症状 2、发病年龄：3岁以前发现、体格检查先天性心脏病1、一般 检查 2、心脏检查：望、触、扣、听。3、周围血管征： 特殊检查： 1、X-ray 2、心电图 3、超声心动图、多普勒 4、心导管 5、心血管造影 6、核素造影 7、 磁共振成像 分类：左向右分流型，右向左分流型室间隔缺损 VSD
5、50%，5mm，515mm，15mm 分型：膜周型 60%-70%，肌部 20%-30% 室间隔缺损 左心血 右心 肺A 肺循环 血量 肺小A痉挛 动力型肺A高压 肺小 A 血管重建 梗阻型肺A高压 右向左分流 艾氏综合症 临床表现：结合上图 检查：X-ray、超声心动图、ECG、心导管 治疗：房间隔缺损 VSD5%-10%卵圆孔、第一孔、第二孔，静脉窦型，冠状 静脉窦型，女性多见。ASD 左心房血 右心房 右房、右室舒 张期负荷过重 右房右室长大 肺循环血 量 肺小A痉挛 动力型肺A高压 肺小A 血管重建 梗阻型肺A高压 右向左分流 艾氏综合症临床表现：结合上图检查：X-ray、超声心动图、
6、ECG、心导管、治疗：动脉导管未闭PDA15-20%，15小时，3个月，一岁，女性多见 管型，漏斗型、窗型 病理生理及临床表现： 1、收缩期、舒张期 主A 肺A 肺血量 左房、左室血流量 负荷 左房、左室增 大、宫壁肥厚。 2、肺血量 血管重建 肺A压 右心室肥大 。 3、肺A压主A压时 右向左分流 差异性紫绀动脉导管未闭PDA2肋间连续机器样杂音，P2婴幼儿杂音特点、心衰时杂音特点、肺A高压 时心衰特点。血压差增大 腹A抢击音舒张压降低 CP搏压 、水冲脉。检查：1、X-ray 2、超声心动图 3、心血管 造影 4、ECG 5、心导管小儿腹泻病Infantile diarrhea一、现状WH
7、O统计（不包括中国），全世界每年有10亿人 患腹泻，其中5亿发生在第三世界，导致每年500百 万小儿死亡，也就是说每天有1300多小儿死于腹泻 ，是第三世界小儿第一位死因，卫生部预防控制局 调查结果显示我国每年有8.36亿人次患腹泻，其中5 岁以下占3亿人次，发病率均为0.7次/人，5岁以下1.9 次/人。1978年，WHO进行了全球性腹泻病控制规划 取得显著成效，每年可减少100多万小儿死亡。到 2005年全球5岁以下儿童因腹泻死亡之人数已从1979 年的约500万降至160万。90年代中期我国为和国际接轨，重新制定了新的 方案-中国腹泻病治疗方案。二、病因霍乱 痢疾其它感染性腹泻感染性 腹
8、泻病 食饵性（饮食性）非感染性 症状性过敏性其它腹泻三、发病机制和病生特点一、易感因素1、肠道特点：1、解剖特点：肠道长，57倍，CP丰富 ，吸收好，肌层发育差，肠壁薄，通透性高 ，屏障功能差，肠内毒素，消化不全产物和 过敏原易经肠粘膜进入体内，引起全身感染 和变态反应性疾病。2 、生理特点：胃酸和消化酶分泌少，活 力低难适应食物质和量的改变，生长发育快 所需三、发病机制和病生特点营养物质多，胃肠负担重，菌群不稳定，易 造 成肠功能紊乱。 2、免疫功能差：1）、胃酸低、杀菌能力差2）、血中IgA.M ，肠道内sIgA3)、菌群未建立或不稳定，易出现菌群失调。 3、人工喂养、混合喂养：乳铁蛋白
9、，双歧因 子sIgA 对肠道保护作用差。三、发病机制和病生特点、细菌性肠炎：1、肠毒素肠炎：霍乱等细菌 肠道 繁殖 粘附在刷状腺 释放毒素 耐热和不耐热肠毒素。耐热肠毒素 GTP C-GTP Na、H2O吸收 Cl-分泌 水便。不耐热肠毒素 ATP C-ATP Na、 H2O吸收 Cl-分泌 水便。2、侵袭性肠炎：痢疾杆菌、沙门氏菌等。直接侵袭 粘膜水肿充血浸润，溃疡 水泻或粘膜性。三、发病机制和病生特点、病毒性肠炎：病毒 绒毛顶端柱状 上皮C复制 变性 坏死 立方上皮C 双糖酶 Na+、H2o吸收 水泻。双糖酶 肠腔内有机酸增多 肠液渗透 压增高 水份反向吸收 水泻。双糖酸缺乏 双糖分解不全
10、 Na泵功能 水、电解质进一步丧失。 、非感染性腹泻：三、发病机制和病生特点1、PH 细菌上行。 2、食物发酵腐败、有机酸 渗透性腹泻。 3、腐败毒性产物 肠蠕动 腹泻。继 续四、临床表现1、一般表现：症状、次数。 2、病程：急性、迁延性、慢性 3、病情：轻型：无脱水和中毒症状。重型：反之轻度脱水：5%中度：510%四、临床表现重度： 10%4、病因分类：见前 、轮状病毒肠炎特点：见后 、大肠杆菌肠炎特点：致病性、产毒性 、鼠伤寒五、诊断1、依据：次数、性状（肉眼和镜检）、季节、 年龄、流行病学。 2、病因诊断 3、脱水的评估：继续五、诊断1、表： 脱水程度估计脱水程度 轻 中 重 丢失评估（
11、占体重%） 5% 510% 10%精神状态 稍差 萎靡或烦躁 嗜睡昏迷 皮肤弹性 尚可 差 极差*粘膜 稍干燥 干燥 明显干燥 前囟、眼眶 稍凹 凹陷 明显凹陷 肢端 尚暖和 稍凉 凉或发绀 尿量 稍少 明显减少 无尿脉搏 正常 且弱 血压 正常 正常或稍低 、休克*掐起皮肤回覆2秒2、尽可能对中重度脱水患儿行血电解质检查和血气分 析。 3、对慢性腹泻病还需评估消化吸收功能、营养状况、 生长发育等。轮状病毒肠炎：小肠炎秋冬季腹泻：35个型，32个亚单位，传染源为 患者及带者，病程序逻辑58天。急性期含大量轮状，起病34天排最多，最长 于23天还可分离出。近年认为不排除R逆传染可能 。一次感染可
12、获持久免疫力，无交叉免疫力。婴儿来自母体的被动免疫6个月后下降，五、诊断五、诊断2-3岁抗体IgG 发病 病理：光镜下无明显改变，电镜下肠膜表面 不规则，绒毛短而钝，C排例紊乱，C膜落分 解。机制：轮状V 绒毛上端1/2-1/3的成熟而带刷 状缘的上皮C（柱状上皮 C） 脱落、分解 被 立方上皮代替 双糖酶 木糖 吸收不良 GS促钠转运 GS和Na+吸收 肠腔渗透 压 五、诊断血管和组织C内水份 肠腔 水泻。六、治疗原则：预防、纠正、进食、合理用药近年来腹泻病的治疗取得两项重要成果： 1、ORS为低渗：245mosm/l其中：糖 76mmol/lNa75mmmol/l。有助于缩短病程、减 少大便量、减少静脉补液。 2、补锌：缩短病程、减轻病情、并预防未来2 3个月的腹泻程度。WHO2005年重新修订了腹泻管理推荐指南： 制定新千年目标：2015年5岁以下儿童因腹泻 死亡率比1990年减少2/3。新ORS配方和组成 配方 g/l 组分 mmol/l Nacl 2.6 Na 75 无机糖 13.5 Cl 65 Kcl 1.5 糖 75 柠檬酸钠 2.9 钾
