重度子痫前期与肺水肿!!!!

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1、中国福利会国际和平妇幼保健院 二OO九年三月二十七日重度子痫前期与肺水肿上海交大医学院附属国际和平妇幼保健院 余大松子痫前期的定义妊娠前血压正常、无蛋白尿、而在妊娠20周后孕妇出现了高血压 和蛋白尿的病程妊娠20周前患有滋养层病（trophoblastic disease），如葡萄 胎（hydatidiform mole）的孕妇可出现子痫前期子痫前期的流行病学子痫前期发病率在妊娠妇女可达8%子痫前期占母亲死亡常见原因的第二位（7.5/百万）重度子痫母亲死亡最常见原因是脑出血、肺水肿/呼吸衰竭ARF是严重的并发症，就其本身不会引起死亡胎盘分离/出血、胎儿宫内发育迟缓及早产都增加围产期的发病率和

2、死亡率子痫前期的病因学子痫前期的确切病因尚不清楚存在广泛的内皮细胞功能障碍介导的多系统疾病胎盘形成不足似乎是触发胎盘血流减少原因1.异常发生的胎盘血管床不能通过螺旋动脉正常侵入滋养层2.螺旋动脉不能扩张或动脉粥样硬化子痫前期发病机制内皮功能障碍继发于病态胎盘释放过量的循环因子，这些因子影响胎 盘建立合适的血管网提供胎儿的氧合和营养-分子/细胞水平1. VEGF和sFlt-1（VEGF-proangiogenic与Soluble fms-like tyrosine kinase 1 - anti-angiogenic factors）的异常表达分别起 了主要作用2. 细胞因子、血管紧张素、儿茶酚

3、胺、促凝血因子的表达增加-解剖水平1. 血管张力增加2. 血管通透性增加3. 凝血病4. 靶器官缺血（脑、肝、肾、胎盘）子痫前期临床特点多系统疾病血管疾病胎盘功能不良 遗传 免疫 炎性因子滋养层生长过度子宫胎盘血流灌注内皮激活毛细血管漏激活凝血系统有害因子: 细胞因子 过氧化物酶水肿血液浓缩蛋白尿血小板减少症血管活化因子: 前列腺素 NO 内皮素血管痉挛HTN癫痫少尿胎盘剥离肝缺血重度子痫前期的诊断如果下面1项或多项存在： SBP 160 mm HgDBP 110 mm Hg蛋白尿 5 g/24 hr终末器官损害证据: 少尿:400 ml/24 hr 脑/ 视觉障碍 肺水肿/紫绀 上腹部或右上

4、腹痛 不明原因的肝功能障碍 胎儿宫内生长延缓 血小板减少症ACOG Compendium of selected publications重度子痫前期的急性并发症重度子痫 前期心血管 心衰、急性高血压脑 脑出血、子痫、脑病、 皮质盲 肺肺水肿/ARDS肝 肝破裂/被膜下血肿肾 少尿、急性肾衰其他 HELLPs DIC妊娠期急性肺水肿1989-1999年62，917例美国妊娠妇女妊娠期发生肺水肿病例进行回顾从产前-产后51例（0.08%）被诊断为急性肺水肿产前24例（47%）产时7例（14%）产后20例（39%） 最常见原因宫缩抑制剂的使用13例（25.5%）最常见Mgso4和皮下特布他林 （t

5、erbutaline）心脏病13例（25.5%)液体超负荷11例（21.5%）子痫前期9例（18%）重度子痫前期与肺水肿发生率占2.9%（围术期肺水肿约0.2%-7.6%）分娩前约30%，分娩后约70%围产期死亡率:530/1000 （围术期死亡率约57%-11.9%）08年本院分娩数10,129例子痫前期347例 （3.4%）重度子痫前期96例（27.7%）肺水肿3例（3.1%）肺水肿？-Starling方程F=K(Pinside-Poutside)-(inside- outside)7=10-(-3) -(25-19)肺血管内外的液体量多数受毛细血管的通透性及膨胀压的控制。Fnet：F-F

6、lymph 的平衡一旦打破即产生肺水肿。肺泡上皮细胞间连接比毛细血管内皮细胞间连接更紧密。肺水肿的分类（1）（一）静水压增加的肺水肿 pv P 无左心衰:MS pv P 继发于左心衰（瓣膜性、缺血性心脏病，围产期心肌病） pv P 继发于肺动脉压(肺血流):L-R 分流,血容量增多,严 重贫血，气道阻塞后，急性哮喘发作，急性肺栓塞，白蛋白减少 等Pcwp（mmHg） 放射学检查结果 5-12 正常 12-17 始于肺血管头端（仅在慢性情况） 17-20 Kerley线，胸膜下渗出 25 肺水肿肺水肿的分类（2）（二）伴有DAD的通透性肺水肿（ ARDS）主要肺泡和血管内皮损伤，没有心功能不全的

7、证据。ARDS由肺部疾患的肺实变（误吸、肺炎等）或肺外疾病在肺部表 现为间质水肿和肺泡塌陷（败血症、输血等）。（三）没有DAD的通透性肺水肿（海洛因中毒肺水肿）直接抑制呼吸中枢致低氧血症和酸中毒，产生没有DAD的通透性 肺水肿。肺水肿的分类（3）（四）混合性肺水肿-既有静水压增高又有通透性改变NPE：主要交感神经过度兴奋致全身和肺动脉高压，可能涉及静水 压性和没有DAD的通透性肺水肿（中风、蛛网膜下腔出血、癫痫持 续状态）。再灌注性肺水肿：再贯通的肺动脉远端血流和血压快速增加，外 科干预以及生化现象的作用（中性粒细胞的氧基释放、表面活性 物质的改变）-血栓动脉内膜切除术。输血后肺水肿：TRAL

8、I最常见是血制品（袋装红细胞、新鲜冰冻血 浆、血小板）存在对受体白细胞抗原的抗体。多发生在多胎产的 供者，因在妊娠期对父系外来抗原免疫。肺水肿的分类（4）空气栓塞肺水肿：栓塞的空气泡（相对低的吸收系数）对肺微血管产生机械性阻塞，中性粒细胞释放氧基对毛细血管内皮的损坏。羊水栓塞肺水肿：发生率70%-90%重度子痫前期肺水肿-混合性肺水肿？血管内皮损伤，肺毛细血管通透性增加,血管内水及蛋白进入肺间质。血管内静水压增加：1.正常妊娠COP约5mmHg（alb4.5-3.3g/l,cop27-22mmhg)， 子痫前期COP 平均COP产前（mmHg） 产后（mmHg）正常妊娠 22 17子痫前期 1

9、8 142. BP,增加后负荷及心脏作功，阻碍左心室射血，LVEDV 、 CO3.肺血流（血管内容量再分布、宫缩的自身输血、液体超负 荷） 淋巴吸收功能受损？（内皮受损、间质水肿压迫淋巴管）心力衰竭（收缩期/舒张期）？重度子痫前期肺水肿-混合性肺水肿？心衰？ 未治疗的子痫前期总有低的充盈 压和高动力循环CO ，SVR:-/ ,BV和充盈压：-/ CO -, 充盈压: , SVR:SVR:, BV：,左室功能 子痫前期肺水肿病人显著特点心 脏作功能力降低子痫前期肺水肿超声心动图检查 常有舒张期功能障碍子痫前期往往合并围产期心肌病重度子痫前期肺水肿危险因子慢性高血压/血压控制不当 多胎妊娠高龄产妇

10、 严重贫血产科大出血 肺部感染合并心脏病 手术麻醉应急；分娩痛、用力、紧张、劳累 医源性液体超负荷肺水肿临床表现间质肺水肿：呼吸困难、胸闷气促、烦躁不安肺泡、气道肺水肿：咳嗽（有或无咯血）、端坐呼吸、大汗 淋漓、紫绀、泡沫痰或粉红色泡沫痰、 出现呼吸三凹症、听诊湿罗音、氧疗无 反应诊断与鉴别诊断在某些病人用无创的方法诊断会不可避免地导致分类错误而需反复进行评估，诊 断与治疗并要同时进行；10%的急性肺水肿病人又是由多种原因引起，诊断与鉴别诊 断尤为重要肺水肿治疗使氧合和通气正常（FiO2,CPAP/PEEP)减少蓄积在肺血管外的肺水(限制液体、使用利尿剂-避免液体 超负荷、血液过度稀释，扩血管

11、治疗-减少前负荷或后负荷,正 性肌力治疗-左心衰证据明确和治疗潜在的病因（液体超负荷，败血症、心衰等） 即使真正的病因还不清楚，也要立即进行治疗 早诊断和适当的治疗是改善围术期结局的关键肺水肿治疗呼吸治疗？伴有酸中毒的CPE气管插管率非常低（3.4%8.7%），而且需机械通 气的大多数CPE病人就改善死亡率结果还不清楚下列情况有创通气支持是需要的呼吸功能不全合并顽固性肺水肿严重子痫前期存在毛细血管通透性增加，出现了ARDS经积极、合理的治疗对吸氧治疗无反应在呼吸治疗时应兼顾FiO2、 PaO2、 PEEP、 循环功能肺水肿治疗液体平衡（1）？目标是无超负荷的容量治疗，UOP0.5ml/kg/h

12、 (做比说难得多）在严重子痫前期过度液体治疗可诱发和加重肺、脑水肿仔细记录每小时出入量，避免药物治疗时（催产素、镁或降压药）输入 过多液体，必要时提高药物浓度在严重子痫前期限制液体在1ml/kg/h是安全的,在此基础上用250-500ml 的胶体液来治疗持续性少尿。如果少尿不见好转，通常应依据CVP指导 补液（CVP4mmHg可能容量不足， 6mmHg可能有增加肺水肿的危 险）肺水肿治疗液体平衡（2）？利尿剂能纠正肺水肿的液体正平衡或过量输入液体（1500- 2000ml)的正平衡椎管内麻醉前需合适的前负荷，避免损害胎儿循环和肾功能合并严重出血时液体平衡是相当困难的，需要有经验的临床判断 和有

13、创监测对不同的个体应制定和遵循相应的液体治疗方案应定期监测Spo2, 若94%(吸空气）是令人担心的肺水肿早期征 象肺水肿治疗胶 体？COP-PCWP的差值是低的，补充胶体液可能是有益的- COP-PCWP8mmHg,不会发生急性肺水肿- COP-PCWP=4-8mmHg,发生急性肺水肿的可能性明显增加- COP-PCWP3mmHg,12h肺水肿几乎不可避免- 在治疗中COP-PCWP能上升8mmHg，则肺水肿消退较快，若仍3mmHg ，则疗效不佳肺水肿治疗有创监测的作用？ 大多数重度子痫前期或子痫病人的处理无需有创血液动力学监测已报告17例子痫病人使用肺动脉导管帮助决定临床处理（ACOG C

14、ompendium of Selected Publications;J clinc Invest 1993;91:950-960);没有随机的临床试验 支持它们在重度子痫前期病人的使用;心超的CO测定与PA导管有较好的相关性 ；DT130ms提示PCWP20mmHg，E/E15提示PCWP20mmHg子痫前期病人合并有严重心脏病、肾病、难治性高血压、大出血、少尿或肺水 肿使用有创血液动力学监测证明是有益的（ACOG Compendium of Selected Publications;Am J Ostet Gyn 2000;182:1397-1403)CVP需要谨慎解读，动态变化要比绝对值

15、更重要尽管治疗和未治疗的重度子痫前期病人CVP与PCWP的相关性并不总是一致，但 CVP降低时几乎很少会发生PCWP升高肺水肿治疗有创监测的作用？重度子痫前期的处理子痫前期的确定性治疗-胎儿和胎盘娩出目 标 控制CNS易激性-Mgso4-抗惊厥，减少神经肌肉接点的兴奋性；改变内皮素-1受体的表达 和降低血脑屏障的通透性纠正、恢复血管内液体平衡-严格监测UOP-CVP监测目标4-6cmH2O控制血压达标（160/110mmHg,MAP125mmHg）-Mgso4-对平滑肌的收缩和CNS儿茶酚胺的释放有抑制作用-拉贝洛尔，肼苯达嗪，尼非地平，硝酸甘油，硝普钠？纠正凝血异常-血小板，新鲜冰冻血浆，冷沉淀重度子痫前期的处理麻 醉 自然分娩: 腰部硬膜外镇痛-无胎儿窘迫-硬膜外导管放置前无凝血病和适当的容量治疗C-S:区