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1、新生儿缺氧缺血性脑病Hypoxic ischemic encephalopathy , HIE一、一、 概念：概念：HIEHIE由于各种由于各种围生期因素围生期因素引起的引起的缺缺 氧氧和和脑血流减少脑血流减少或暂停而导致或暂停而导致胎儿胎儿 和新生儿的脑损伤和新生儿的脑损伤，是足月儿脑损，是足月儿脑损 伤最常见的原因，死亡率高，并可伤最常见的原因，死亡率高，并可 导致永久性神经功能障碍导致永久性神经功能障碍。缺氧围生期窒息 新生儿缺氧缺血性脑病是引起 新生儿急性死亡和慢性神经系统 损伤的主要原因之一。 HIE 是严重威胁新生儿健康的主要 因素。全球每年400万 新生儿死亡窒息占 23即使在欧
2、美等发达国家，中重度HIE的死亡和 严重伤残率也高达3561。二 HIE病因 引起窒息的原因 即HIE的病因: l 产前缺氧(50%) l 产时缺氧(40%) l 产后缺氧(10%) 新生儿窒息多为胎儿窒息的延续l母亲因素：疾病，病理产科，吸烟 吸毒，年龄过大过小 l胎儿因素：过大过小，畸形，呼吸 道阻塞，宫内感染 l产时因素：脐带，胎位不正，产伤 ，不良助产药物凡是造成母体和胎儿间血循环和凡是造成母体和胎儿间血循环和 气体交换障碍引起血氧浓度降低的因气体交换障碍引起血氧浓度降低的因 素均可造成窒息。素均可造成窒息。 l 产后缺氧（出生后疾病产后缺氧（出生后疾病) )：10%10% 肺透明膜病
3、、严重肺炎、先天性心脏病、肺透明膜病、严重肺炎、先天性心脏病、 失血、循环衰竭等失血、循环衰竭等 缺氧是核心 围生期窒息是最主要的病因 其他 出生后肺部疾患 心脏病变 严重失血或贫血 脑血流改变脑血流改变缺氧缺血加重缺氧缺血加重脑血流重新分布脑血流重新分布 脑血管自主调节功能障碍脑血管自主调节功能障碍 脑组织代谢改变能量衰竭能量衰竭 细胞膜上钠钾泵功能不足细胞膜上钠钾泵功能不足 CaCa2+2+通道开启异常通道开启异常 氧自由基损伤氧自由基损伤 兴奋性氨基酸的神经毒性兴奋性氨基酸的神经毒性三 发 病 机 制全身代偿性血液重新分布全身代偿性血液重新分布 缺氧缺血加重缺氧缺血加重脑血流重新分布脑血
4、流重新分布 缺氧缺血为部分性或慢性大脑半球血流大脑前、中、后动脉 的边缘带（矢状旁区 及其下白质）受损代谢最旺盛部位血流基底神经节、丘脑、 脑干、小脑血流脑血流改变脑血流改变发病机制1大脑大动脉分布大脑前动脉 大脑中动脉 大脑后动脉缺氧为急性完全性缺氧为急性完全性丘脑、脑干受损大脑皮层、甚至其他 器官不发生缺血损伤发病机制1脑血流改变脑血流改变缺氧缺血加重缺氧缺血加重脑血流重新分布脑血流重新分布严重缺氧持续存在，机体失代偿，脑血 流最终因心功能受损而锐减。选择性易损区（selective vulnerability)足月儿 早产儿脑组织内在特性不同而具有对损害特有的高危性 大脑矢状旁区脑组织脑
5、室周围的白质区矢状旁区损伤图解脑血管自主调节功能障碍脑血管自主调节功能障碍血压高 血压低压力被动性脑血流缺氧、高碳酸血症脑血流过度灌注脑血流减少颅内出血缺血性脑损伤脑血流改变脑血流改变发病机制2脑组织代谢改变缺氧脑组织无氧酵解脑组织无氧酵解组织中乳酸堆积组织中乳酸堆积能量产生能量产生能量衰竭能量衰竭钠钾泵功能不足钠钾泵功能不足CaCa2+2+通道开启异常通道开启异常氧自由基损伤氧自由基损伤兴奋性氨基酸的神经毒性兴奋性氨基酸的神经毒性发病机制3细胞膜上钠钾泵功能不足细胞膜上钠钾泵功能不足细胞膜上钠钾泵功能不足细胞膜上钠钾泵功能不足Na+、水进入细胞内细胞源性脑 水 肿CaCa2+2+通道开启异常
6、通道开启异常CaCa2+2+通道开启异常通道开启异常CaCa2+2+内流脑细胞损伤受受CaCa2+2+调节的酶被激活磷脂酶激活蛋白酶激活脑细胞完整性及通透性破坏脑细胞完整性及通透性破坏ATP ADP AMP 腺苷 次黄嘌呤黄嘌呤脱氢酶Ca+蛋白水解酶O2次黄嘌呤氧化酶氧自由基损伤缺氧缺血再灌注尿酸+O2-Na+ 、 CaCa2+2+内流突触后谷氨酸受体激活突触间隙内谷氨酸突触前神经元释放兴奋性氨基酸-谷氨酸突触后谷氨酸回摄能量持续衰竭凋亡细胞水肿坏死兴奋性氨基酸的神经毒性突触超微结构脑水肿 早期主要的病理改变选择性神经元死亡及梗死（多见于足月儿）部位 脑皮质（呈层状坏死）、海马、基底节、丘脑、
7、 脑干和小脑半球后期 软化、多囊性变或瘢痕形成病理学改变出血 脑室、原发性蛛网膜下腔、脑实质出血早产儿脑室周围白质软化（PVL）脑室周围室管膜下-脑室内出血（PVH-IVH）病变范围和分布取决于脑成熟度、严重程度及持续时间脑室周围白质软化（PVL）四四 临床表现临床表现 临床症状体征：临床症状体征： 主要表现为意识障碍主要表现为意识障碍( (兴奋、抑制）、肌张兴奋、抑制）、肌张 力及原始反射改变，力及原始反射改变， 惊厥、脑水肿颅内高压等神经系统症状惊厥、脑水肿颅内高压等神经系统症状 惊厥常发生在惊厥常发生在2424小时内，小时内， 脑水肿颅内高压在脑水肿颅内高压在24247272小时内最明显
8、。小时内最明显。体格检查：除常规查体外，重点查：精神体格检查：除常规查体外，重点查：精神 、意识、头颅大小、意识、头颅大小、前囟张力、颅缝宽度前囟张力、颅缝宽度 、四肢运动及肌张力、原始反射、瞳孔大、四肢运动及肌张力、原始反射、瞳孔大 小等。小等。正常肌张力呈屈曲状态嗜睡、肌张力低下过度兴奋、肌张力增高惊厥惊厥，角弓反张新生儿惊厥发作形式常不典型，尤其是早产儿更难于辨认。常见的发作形式有微小型、局灶阵挛型发作、多灶 阵挛型发作、强直发作、肌阵挛发作等。微小型新生儿期最常见的形式眨眼、吸吮、咀嚼、伸舌、吞咽、 肢体骑车、踏板样动作、呼吸暂停1、新生儿惊厥与颤抖的鉴别项目 颤 抖 惊 厥运动情况
9、高频、低幅 低幅、各种频率对刺激的反应 刺激后出现或增强 无反应对肢体屈伸反应 可消失 无反应异常眼或口颊运动 不伴有 常伴有2、非惊厥性呼吸暂停 非惊厥性呼吸暂停：常伴心率减慢。 惊厥性呼吸暂停：无心率改变，但伴有 其他部位抽搐及脑电图改变。3、快速眼运动睡眠相 可有眼部颤动、短 暂呼吸暂停、面部怪相、微笑、身体扭动 ，但清醒后消失。拥抱反射原始反射拥 抱 反 射 消 失临床表现取决于缺氧持续时 间和严重程度根据意识、肌张力、原始反射改 变、有无惊厥、病程及预后等，分为轻、中、重三度 四 HIE辅助检查 头颅超声检查：水肿，实质病变，脑室，脑血流速度及指数等 头颅CT：CT值20hu为低密度
10、（生后25天） 头颅MRI：可判断矢状旁区丘脑、基底节梗死等 头颅MRS(spectroscopy):可检测高能磷酸代谢物的相对浓度，便于判断预后 脑电图 ：判断病情、预后及对惊厥的鉴定 血清CPK-BB测定，心肌酶谱，NSE测定， 血气、 血糖、电解质等 无创价廉床边操作动态随访对PVH-IVH、PVL及囊性病变较高敏感性 头颅头颅B B超超辅助检查CTCT扫描扫描了解脑水肿范围了解颅内出血类型对判断预后有一定参考价值最适检查时间生后最适检查时间生后2 25 5天天辅助检查CTCT扫描扫描弥漫性脑水肿室管膜下出血(箭头）左额叶局限性水肿（箭头） CTCT扫描扫描脑室内积血（箭头）额叶白质水肿
11、 大脑弥漫性水肿蛛网膜下腔出血（箭头）磁共振成像磁共振成像 (MRI)(MRI)分辩率高，三维成像，显示清晰无创能清晰显示B超或CT不易探及的部位 对于足月儿和早产儿脑损伤的判断均有较强的敏感性 辅助检查头颅头颅MRIMRI脑室系统较小呈裂隙状，灰白质分界清楚，呈高低信号相间的柱状影，内囊后肢的后部及丘脑腹外侧均呈低信号正常足月新生儿基底节层面T2WI表现 头颅头颅MRIMRI轻度HIE左顶叶局灶性水肿，T2WI信号增高，皮层变薄，灰白质分界欠清，而正常灰白质的高低相间的柱状影消失。 头颅头颅MRIMRI重度HIE（生后3d）T1WIT2WI双侧大脑皮层深部呈线条状高信号双侧弥漫性脑水肿,白质
12、信号增高,灰质变薄,灰白质分界消失丘脑异常高信号，示大理石样基底节（箭头）；脑萎缩；硬脑膜下积液（箭头）重度HIE（生后3月）头颅头颅MRIMRI头颅头颅MRIMRI重度HIET2WIDWI左侧顶枕叶大面积脑梗死（箭头），呈楔形高信号头颅头颅MRIMRI重度HIET1WI（1d)T1WI(14d)双侧弥漫性脑实质出血, 顶枕叶可见“脑回征”(箭头） 额叶、顶、枕叶皮层及皮层下 大范围多囊脑软化灶（箭头） 。侧脑室后角周围多发白质软 化灶（箭头）脑电图脑电图客观反映脑损害程度判断预后有助于惊厥的诊断 在生后1周内检查，表现为脑电活动延迟，异常放电，背景活动异常(以低电 压和爆发抑制为主) 等 辅
13、助检查氢质子磁共振波谱（HMRS） 在活体上直接检测脑内代谢产物的变化有助于早产和足月儿脑损伤的早期诊断 辅助检查血清肌酸磷酸激酶同工酶（creatine kinase，CPKBB） 正常值10U/L，脑组织受损时升高神经元特异性烯醇化酶（neuron- specific enolase，NSE） 正常值6U/L，神经元受损时血浆中此酶活性升高 辅助检查腰 穿无围生期窒息史，需要排除其他疾病引起 的脑病时进行，应行脑脊液常规、生化及脑特异 性肌酸激酶检测辅助检查目前HIE诊断存在的问题 诊断标准掌握过宽 分度不严 诊断过分依赖CT 没有结合临床表现既不扩大，又不漏诊？严格遵循规范化的HIE诊断
14、常规 不是所有窒息儿都会发生HIE 经历严重窒息事件 新生儿早期神经学症状（抑制或兴奋） 除外电解质紊乱、颅内出血、产伤、宫 内感染、先天疾病HIEu 头颅影像学检查的目的不是诊断HIE，而是明确HIE 的神经病理类型，确定有无合并颅内出血和出血的类 型。u 对足月儿来说，MRI是识别HIE的最先进的方法u 颅脑超声主要适用于早产儿脑损伤如脑室内出血、 脑室周围白质软化的监测。u 由于MRI收到医院资源限制、价格昂贵、扫描时间 长、对镇静要求高。目前国内CT在HIE的诊断中仍普遍 。u 仅评CT局灶性低密度就确定HIE的诊断和预后是不 恰当的。五 诊 断1. 根据窒息病史、临床表现、辅助检 查
15、进行诊断。2. 同时排除电解质紊乱、宫内感染， 先天性神经、呼吸、循环、肌肉系统 疾病，产伤及某些药物的影响等。3. 对出生三天内进行临床分度新生儿HIE临床诊断标准 儿科分会新生儿学组 中华儿科杂志2005，43（8）：5841.临床表现:诊断的主要根据同时具备四条确诊，暂不能确定拟诊(1)有明确导至胎儿宫内窘迫的异常产科史及严重胎 儿窘迫表现,或出生时明显窒息史.(2)出生时有重度窒息，Apgar评分1 min 3分 ,并延续至 5 min时仍 5分 ，或出生时脐动 脉血气PH 7.00。(3)出生后不久就出现神经系统症状，持续24h以上(4)排除电解质紊乱和产伤等原因 2.辅助检查:协助了解脑功能和结构变化和神经病理 类型3.临床分度如何规范化治疗HIE是新生儿 医生面临的最大挑战。 不恰当的过分积极治疗，增加患儿痛苦 ，增加家长经济负担和精神负担。 误区：不分病情轻重、不分病程早晚、 不注重早期的支持疗法。钠洛酮脑活素高压氧内啡肽有利于维持脑干生命中枢供血，就此点看HIE后用 钠洛酮可能弊大于利。母亲分娩前的最后4小时麻醉剂所致 的呼吸抑制。高压氧在HIE的应用主要在中国，几乎所有的试验研 究方法质量较差。神经干细胞移植前景未可知。亚低温是治疗HIE最有前途的措施、但仍有许多问题 尚需
