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1、外科休克主讲：张付伟河南科技大学第三附属医院手机：18736373139邮箱： 一、教学目的及要求n掌握外科休克的分类n掌握休克的微循环改变规律n掌握脓毒性休克的有关基础理论和处理原则n熟悉休克对机体代谢及重要器官功能的影响n熟悉外科休克的防治原则二、重点 难点n休克的病理生理变化n休克的扩容治疗、血管活性药物的应用n脓毒性休克的处理原则基本概念单位时间内通过心血管系统的血量不包括：毛细血管床、储存在肝、脾等血窦中的血量维持有效循环血量(或血压)的三要素充足的血容量足够的心排出量适宜的外周血管张力 有效循环血量充足的血容量维持组织灌流量的因素心泵毛细血管的舒缩功能基本概念微循环（microci
2、rculation）20世纪50年代提出n指微动脉与微静脉之间微血管的血液循环n由微动脉、后微动脉毛细血管前括约肌、真毛细血管网、直捷通路动-静脉短路和微静脉n是血液和组织进行物质代谢交换的基本结构和功能单位微动脉和微静脉受交感神经支配微动脉的神经支配密度较大后微动脉和毛细血管前括约肌无神经支配主要受局部体液因素的调节微循环的神经-体液调节微循环微循环的神经 体液调节交感神经兴奋、儿茶酚胺、血管紧张素、内皮素等使小动脉、微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉收缩缩血管因素：扩血管因素：局部产生的血管活性物质，如组胺、激肽、 腺苷、前列腺素等，局部代谢产物使血管扩张n物质交换营养血管（真毛细血管网 直
3、捷通路） 输送O2和营养物质，带走CO2和代谢产物n调整全身血压 进行血液分配阻力血管（小A 微A 后微A 毛细血管前括约肌）n参与调整回心血量容量血管（肌性微V和小V）微循环血量占总循环量的20%微循环微循环的功能微循环毛细血管前括约肌及后微动脉收缩局部代谢产物被稀释冲走真毛细血管网开放 血流增加毛细血管后括约肌及后微动脉舒张平滑肌对血管物质反应性降低局部代谢产物及组胺积聚真毛细血管网关闭 血流减少平滑肌对血管物质反应性增高微循环的调节Bohr效应：曲线位置受PH影响而移动。氧离曲线1氧离曲线的上段 相当于PO27.98-13.3kPa(60-100mmHg)，即PO2较高的水平，可以认为是
4、Hb与O2结合的部分。2氧离曲线的中段 该段曲线较陡，相当于PO25.32-7.98kPa(40-60mmHg)，是HbO2释放O2的部分。3氧离曲线的下段 相当于PO22-5,32kPa(15-40mmHg)，也是H bO2与O2解离的部分，是曲线坡度最陡的一段，意即PO2稍降，HbO2就可大大下降。n影响氧离曲线的因素曲线左移：PH、DPG、温度、PCO2曲线右移：PH、DPG、温度、PCO2有效循环血量急剧组织血液灌流严重重要生命器官 细 胞 代谢障碍及结构损害的综合征休 克基本概念 休克研究简史n休克（shock） 原意是震荡或打击nDran （French 1731) Shockn将
5、机体受到剧烈震荡或打击时产生的病理过程称为休克，即创伤性休克一、症状描述阶段19世纪Warren 休克的经典描述：“面色苍白或紫绀、四肢湿冷（出冷汗）、脉搏细速、尿量减少、神志淡漠”，这一经典描述，直到今天仍是我们诊断休克的重要依据休克研究简史二、系统定位阶段 某一系统功能障碍所致Travers 休克主要是脑功能障碍提出“神经源学说”：脑受损血管调节中枢受损血压下降G. W.Crile 休克关键：低血压（BP 2.0 严重休克休克的监测 一般监测监测n血压：SBP30ml/h 休克纠正休克的监测 一般监测n中心静脉压（CVP）:右心房或胸腔段腔V内压力 反映全身血容量 心功能 比动脉压早正常：
6、510cm H2O15cmH2O， 心功能不全容量血管过度收缩肺循环阻力增高 20cmH2O， 表示充血性心力衰竭休克的监测 特殊监测中心静脉压监测（CVP)动脉血气动脉血氧分压（PaO2）：80100mmHg，动脉血二氧化碳分压（PaCO2）：3644mmHg血氧饱和度（SaO2）Ph 7.35-7.45BE 3SB、BB休克的监测 特殊监测 肺毛细血管楔压（PCWP）：应用SwanGanz漂浮导管测得肺动脉压（PAP）和肺毛细血管楔压（PCWP），可以反应肺静脉，左心房和左心室压力 PAP的正常值：1022mmHg（1.32.9kPa）PCWP的正常值：615mmHg（0.82kPa）PC
7、WP降低 血容量不足（较CVP敏感）PCWP增高 肺循环阻力增高，如肺水肿休克的监测休克的监测 特殊特殊监测监测监测监测心排出量、心脏指数心排出量（CO）：心率和每搏排出量的乘积心脏指数（CI）：单位体表面积的心排出氧输送（DO2)及氧消耗(VO2)动脉血乳酸测定DIC检测：PLT,PT,Fib,3P,RBC胃粘膜内pH值休克的监测 特殊监测休克的治疗一般紧急治疗 n创伤制动、控制活动性出血、保持呼吸道通畅n体位头和躯干抬高2030下肢抬高1520n及早建立静脉通路，并用药维持或提高血压n吸氧n注意保温n酌情给予镇痛剂扭转组织低灌注和缺氧的关键措施n补多少？补液速度初始补液：10 ml/kg/
8、h 至BP回升 P减慢 CVP上升 一般状态好转心 肾功能正常者：最初 23小时 5001 000 ml全日 3 000 ml左右高龄 或心肾功能差者: 适当减慢补液速度并严密观察心 肾功能变化 保持CVP在 12cmH2O左右休克的治疗补充血容量 n补多少？血容量的判断：连续监测动脉血压连续监测动脉血压 脉率脉率 休克指数休克指数CVP CVP PAWPPAWP观察尿量观察尿量 口渴程度、尿量减少、眼窝凹陷口渴程度、尿量减少、眼窝凹陷皮肤温度皮肤温度 末梢循环末梢循环毛细血管充盈时间毛细血管充盈时间倾斜试验：平卧至半卧倾斜试验：平卧至半卧30 P30 P增加增加3030次次/min/min提
9、示血容量不足提示血容量不足血红蛋白及红细胞压积血红蛋白及红细胞压积失血量和输血量是否合适较为可靠的指标休克的治疗 补补充血容量中心静脉压与补液的关系CVP血压原 因处理原则低低高高正常低正常低正常低血容量严重不足血容量不足心功能不全或 血容量相对过多容量血管过度收缩心功能不全或血容量不足充分补液适当补液强心、扩血管纠酸舒张血管补液试验*补多少？血容量的判断：n补液试验：510%葡萄糖液500ml 40min内输完等渗盐水250ml 510分钟内静脉注入血容量不足时则尿量增加注意：此法易诱发心肺功能不全，故应严格掌握指征对疑有急性肾功能不全者，不宜采用休克的治疗 补补充血容量补液试验 原理发生少
10、尿、无尿者，如不正确处理，将导致急性肾衰少尿和无尿的原因：肾前性、肾性及肾后性肾前性主要是脱水、失血、心力衰竭等因素，导致有效循环血量，血压，影响肾血流量和肾小球滤过率补充有效血容量后，观察尿量变化，有助于鉴别少尿原因结果判定与临床意义 1尿量30ml/h，血容量不足，应增加输液量2尿量20ml/h，急性肾衰少尿期，应严格控制输液量，而采取其它治疗措施。禁忌证 急性心衰，或肝硬化腹水、尿毒症等补什么？输液种类n选择晶、胶体并重晶体：等渗盐溶液:生理盐水、5葡萄糖盐水、林格氏液、平衡液（林格氏乳酸钠）其组成成分与细胞外液近似高张高渗溶液，浓度为3%7.5%的高渗氯化钠溶液（HS）胶体溶液休克的治
11、疗 补补充血容量胶体溶液 天然胶体溶液 白蛋白、新鲜或冻干血浆人工胶体溶液 低分子右旋糖酐成人每日用量为5001 000ml羟乙基淀粉 500 ml/d 扩容作用可持续 24小时海脉素（血代）和半衰期短 (2.54小时 ) 5002 000 ml/d4%琥珀明胶 (血定安 佳乐施 )成份输血：浓缩红细胞当血细胞比容降至以下时必须立即给予浓缩红细胞或全血 血液代用品 修饰的血红蛋白聚乙烯乙醇结合的血红蛋白戊二醛聚合血红蛋白 O-棉子糖聚合血红蛋白休克的治疗 补补充血容量休克治疗的根本休克治疗的根本n存在需手术处理的原发病灶：内脏大出血、坏死肠袢、消化道穿孔或腹内脓肿等n尽快恢复有效循环血量 及时
12、手术处理原发病灶n即使有时病情尚未稳定，仍应在积极抗休克的同时进行针对病因的手术休克的治疗 积积极处处理原发发病休克早期：机体代偿 过度通气 pH正常或轻度酸中毒有利于氧释放可以不用碱性药物重度休克合并酸中毒时，需使用碱性药物5%碳酸氢钠、乳酸钠溶液休克的治疗 纠纠正酸碱平衡失调调血管收缩剂 去甲肾上腺素：兴奋受体为主，轻度兴奋-受体，能兴奋心肌，收缩血管，升高血压及增加冠状动脉血流量 间羟胺：间接兴奋、 受体，升压作用较弱而持久 异丙肾上腺素：兴奋1-受体，增强心肌收缩力休克的治疗 血管活性药药物 多巴胺：最常用的血管收缩剂小剂量：1- 多巴胺受体，强心，扩张内脏血管大剂量：受体，缩血管，增
13、加外周血管阻力 多巴酚丁胺：强心作用较多巴胺强 垂体后叶素 多巴胺无效时可加用小剂量休克的治疗 血管活性药药物血管收扩张剂 受体阻滞剂：酚妥拉明，酚苄明用于低排高阻型心源性休克和肺水肿等 抗胆碱能药物：654-2舒张血管、改善微循环/良好的细胞膜稳定剂 硝普钠 硝酸甘油 强心药物：洋地黄制剂休克的治疗 血管活性药药物必须先扩容 增加有效循环血量休克早期使用扩管药，解除微循环功能障 降低周围阻力，减轻心脏前后负荷 增加心排出量适用于低排高阻动力型休克缩血管药物需注意应用时机适应证扩容 + 扩管药无效 加用适量缩管药要注意血管活性药物的联合配伍进行休克治疗间羟胺+多巴胺 去甲肾上腺素+酚妥拉明休克
14、的治疗 血管活性药药物缩血管药物应用的适应证缩血管药物应用的适应证外周阻力血管过度扩张引起血压显著下降时：过敏性、神经源性休克等多巴胺、山莨菪碱等扩血管药治疗后休克未改善、血压较低时，可改用或合用缩血管药物高排低阻型感染性休克有效灌流压太低时经休克病因治疗、纠酸、扩容治疗后，血压仍较低（平均动脉压 15-20%CVP 回心血量 低血压心率 脉压差失血性休克失血性休克治疗 n补充血容量 经静脉快速(3045分钟内)滴注等渗盐水或平衡盐溶液10002000ml血压恢复正常 稳定失血量较小 不再继续出血 血压仍很低失血量很大，或继续有失血，血细胞比容超过25，表明能够满足病人的生理需要(携氧能力)，
15、可不必输血 Hb50%50%胆道感染绞窄性肠梗阻大面积损伤急性化脓性腹膜炎感染性休克病因感染性休克感染性休克发病机理：n内毒素+补体+抗体 交感神经引起血管痉挛 损伤血管内皮细胞n内毒素 炎性介质释放组胺、激肽、前列腺素及溶酶体酶等，引起全身性炎症反应n最终导致微循环障碍、代谢紊乱及器官功能不全体 温 38或 90次/分钟呼 吸 20次/分钟或PCO212X109/L或10两项或两项 即为SIRS全身炎症反应综合征（SIRS） ：感染性休克的两种临床表现临床表现 冷休克(高阻力型) 暧休克(低阻力型)神志皮肤色泽皮肤温度毛细血管充盈时间脉搏脉压 ( kPa )尿量 ( 每小时 )躁动、淡漠或嗜睡苍白、紫绀或花斑样紫绀湿冷或冷汗延长细速4 30ml诊 断早认识、早诊断、早治疗 SIRS + SIRS + 以下表现以下表现脏器低灌注：神志、尿量、高乳酸血症、低氧血症、难于解释的过度通气、面色苍白、难以解释的心动过速失代偿：血压下降、肢端发凉、肛肢温度增大、毛细血管再充盈延长、代酸、脉搏细数、呼吸浅速晚期：多脏器功能衰竭感染性休克感染性休克治疗 治疗原则 是纠正休克与控制感染并重 n补充血容量先宜输注平衡盐溶液
