新生儿呼吸衰竭与呼吸治疗

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1、新生儿呼吸衰竭及呼吸治疗阿克苏地区第一人民医院新生儿科 阿米尔艾力 副主任医师【概念】n 呼吸衰竭是呼吸中枢和呼吸器官原发性 和继发性病变，使机体气体交换发生障碍 ，导致机体摄入氧气不足或排出二氧化碳 障碍。呼吸衰竭是新生儿的危重症，是导 致新生儿死亡的重要原因。【发病原因】 气道梗阻 n先天性鼻后孔闭锁 n鼻塞nRobin综合症n气管软化症n先天性大叶肺气肿n会厌狭窄【发病原因】 肺部疾病n 肺透明膜病n 肺炎n肺不张 n肺水肿n肺出血n吸入综合症n支气管肺发育不良n慢性肺功能不全n肺成熟障碍综合症【发病原因】 肺受压n气胸n膈疝 n食管裂孔疝n脓胸n胸内肿瘤n胃或腹部膨胀【发病原因】 心脏

2、病n 先天性心脏病n 心肌炎n 动脉导管未闭伴心力衰竭【发病原因】 神经系统及肌肉疾病n出生时窒息n早产儿呼吸暂停n颅内出血n脑膜炎n惊厥n中枢系统先天性畸形n破伤风n膈神经麻痹n重症肌无力n药物中毒（吗啡）【病理生理】n完整的呼吸功能包括外呼吸、内呼吸及血 液携带氧气及二氧化碳的能力。呼吸衰竭 通常指外呼吸的功能障碍，分为通气和换 气功能障碍两种。【病理生理】n通气功能障碍 n 肺泡通气量减少，PaO2（氧分压）降低 ，同时由于排出CO2量减少，PaCO2（二 氧化碳分压）可以增加，原因有：n（1）气道阻力增加 又称阻塞性通气障碍 ，是最常见的一种。【病理生理】说明：n新生儿气道直径小，气管

3、直径为成人的1/3和支 气管直径为成人的1/2，气道阻力的绝对值明显 大于成人。n 毛细支气管平滑肌薄而少，新生儿呼吸道梗阻 主要是粘膜肿胀和分泌物堵塞，当气道粘膜的 轻微炎症和水肿时其粘膜的厚度增加及气道横 断面积减少，对呼吸的影响就很重。n 支气管壁软弱，容易塌陷，增加气道阻力。n 肺泡间不易建立侧枝通气。n 这些特点说明新生儿肺部疾病时容易发生阻塞 性通气概念障碍。【病理生理】n（2）肺泡扩张受限制 又称限制性通气概 念障碍n 原因：肺外及肺本身病变【病理生理】n肺外 n（1）脑部病变或药物使呼吸中枢抑制或受损神 经肌肉疾病累及呼吸肌，使呼吸肌收缩力减弱 ，致吸气时肺泡不能正常扩张而发生

4、通气不足 。胸壁和肺的顺应性降低，使肺泡不易扩张和 回缩，导致通气量减少（胸腔积液、积气和膈 疝）。n（2）肺部广泛实变 肺透明膜病、肺炎n（3）新生儿胸廓呈水平位，截面积呈圆形，胸 骨软弱，呼吸肌发育不良，膈肌纤维少，易于 疲劳衰竭。代偿性呼吸增快，横膈下降少以利 于限制性通气不良的发生。早产、窒息、低温、缺氧、酸中毒及感染等因素影响新生儿肺II型 细胞，使表面活性物质分泌不足造成肺泡萎陷 ，肺顺应性下降好肺水肿，使肺泡通气受限。【病理生理】n换气功能障碍n 换气是肺泡氧与肺毛细血管网的血流中 CO2气体交换的过程。肺泡通气与血流比 值（V/Q）失调，肺内短路增加和弥散障 碍均使换气过程发生

5、严重障碍而导致呼吸 衰竭。 【病理生理】肺泡通气与血流比值（V/Q）失调 （V/Q）比值降低n肺部病变时，有效肺泡通气量减低，而肺 泡毛细血管血流量正常，流经这部分肺泡 的静脉学未经充分氧合而进入动脉血内， 类似肺动静脉短路（功能性分流），致（ V/Q）比值下降。【病理生理】（V/Q）比值增高n一些肺部疾病，肺泡通气正常，而血流量 减少，（V/Q）比值增高，吸入的空气很 少或没有参与气体交换，就如增加了肺泡 死腔量。n婴儿肺泡通气量与血流量的比值不均匀， 易有气体储留在肺泡内，是新生儿PO2偏 低的原因【病理生理】n肺泡弥散障碍n 血流经过肺泡，毛细血管膜（肺泡膜）进 行气体交换的过程是物理性

6、的弥散过程， 与单位时间内弥散量的大小，肺泡膜两侧 的气体分压差，肺泡膜面积与气体弥散常 数及血液与肺泡气体接触的时间相关。【病理生理】n（1）肺泡膜面积愈大，弥散量愈多，越 少弥散量越少。足月新生儿肺泡数目仅为 成人的8%（成人为3亿）。按公斤计算， 肺泡面积与成人相似，但按代谢需要算， 其肺泡面积远较成人为低，呼吸储备能力 较小。在实质病变肺不张时，易于引起弥 散功能不足。【病理生理】n（2）肺泡膜增厚，弥散距离增大，弥散 量小。n（3）血液与肺泡气体接触时间过短，气 体弥散量下降。肺泡膜面积减少和厚度增 加的病人，在一般静息时血液流经肺泡的 时间不变，肺内气体交换仍可达到平衡， 不致产生

7、低氧症；在体力负荷增大，血液 加快时，血液与肺泡气体接触时间缩短而 发生明显的弥散障碍。【病理生理】n4）肺泡与肺循环血液之间弥散气体分压差的大 小，弥散气体的溶解度， 与弥散功能n成正比。即气体公压差越大，溶解度越大弥散 量越大。弥散气体分压差，溶解度与气体分子 量的平方根成的反比。由于CO2在体液中的溶解 度远较氧的溶解度为大，因此，虽然CO2分子量 较大，肺泡膜两侧的压力差较小，其弥散能力 仍较氧大21倍。故一般临床上的弥散功能障碍 大都指氧的弥散障碍。【病理生理】n（3）肺循环短路增加：n正常人由于肺内有一部分静脉血经支气管 静脉和极少数的肺内动静交通支直接流入 肺静脉，称短路或右向左

8、分流；此外，心 内最小静脉的静脉血也直接流入左心，这 些都属解剖分流。【病理生理】n肺部的某些病变，或先天血管异常可增加 解剖分流。有人将肺内病变所引起的肺泡 完全不通气，但仍有血流者即V/QO， 也视为短路。正常人解剖的及功能的动静 脉分流的总量不超过5%，老年人可更高些 。病理的肺内动静脉分流，是换气功能障 碍中最严重的一种，其分流量可高达心排 出量的30%-50%，临床紫绀明显，普通吸 氧难以纠正。【病理生理】n在呼吸衰竭的发病机制中，单纯的通气或 换气障碍是很少见的。因为在病因的作用 下，这些因素往往相继发生。临床上需根 据原发的病理生理、临床表现，血液气体 的变化加以判断。【病理生理

9、】nPaO2降低是低氧血症的灵敏指标，是通 气或换气障碍的结果。但在高海拔低大气 压下或存在心内右向左分流时也可以降低 ，一般根据病史体检加以分析。【病理生理】nPaCO2是衡量肺泡通气的指标，通气不足 ，PaCO2升高。【病理生理】nA-aDO2对评估呼吸衰竭很重要,增加说明 低氧血症是由V/Q不均,心内或肺内分流或 弥散不全引起,正常者则由单纯通气不足引 起。新生儿由于存在轻度生理分流，A- aDO2一般为3.33kpa(25mmHg)，较儿童及 成人2kpa(15mmHg)为大，分析时应予考 虑。【血液气体变化对机体的影响】 n呼吸衰竭时必有血气的变化，PaO2下降和 PaCO2上升，二

10、者常同时存在，对机体的 影响是综合的。【血液气体变化对机体的影响】 n1、神经系统 呼吸衰竭对神经系统影响的 病理基础是脑水肿。缺氧使脑组织酶系统 破坏，引起细胞内水肿。CO2增高使血脑 屏障通透性增高，脑间质水肿；脑血管扩 张，脑血流量增多。临床上PaO2低于 4.00Kpa，SO2低于60%，PaCO2在9.33kpa 以上， pH在7.20以下均可导致精神和意识 的改变，甚或抽搐。这种表现称之为肺性 脑病。【血液气体变化对机体的影响】 n2、循环系统 缺氧及CO2潴留的早期均可 引起血压升高。严重缺氧及酸中毒可使血 压下降和循环衰竭。PCO2增高有扩张末 梢小血管的作用，引起皮肤潮红、结

11、膜充 血和水肿。呼吸衰竭可伴发心力衰竭，其 机理是由于肺动脉高压及心肌受损。【血液气体变化对机体的影响】 n3、肾脏 在呼吸衰竭是可出现蛋白尿，红 细胞尿及管型。重者可发生急性肾功能衰 竭，其原因是由于缺氧及高碳酸血症反射 性引起肾血管收缩，使肾血流减少引起， 肾脏常无结构上的变化。【血液气体变化对机体的影响】 n4、消化系统 呼吸衰竭时可引起消化道出血，其机制可 能由于：严重缺氧使胃壁血管收缩；CO2潴留增强 胃壁细胞碳酸酐酶流活性，使胃酸分泌过多； 可能合 并DIC、休克，致胃肠粘膜糜烂、坏死、出血等变化。n5、酸碱平衡及电解质紊乱 由于外呼吸障碍本身可引起 呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒、代

12、谢性酸中毒或呼吸性 酸中毒合并代谢性酸中毒。呼吸性酸中毒时血清钾离子 增高，无氧糖酵解加强，使血内乳酸增多，形成代谢性 酸中毒。n呼吸衰竭时患者发生代谢碱中毒，多属医源性，发生在 治疗过程或治疗以后。n呼吸衰竭时的酸碱平衡紊乱还可因原发病的因素或并发 肾功能障碍、感染、休克等而出现不同类型的复杂的变 化。【血液气体变化对机体的影响】 n4、消化系统 呼吸衰竭时可引起消化道出 血，其机制可能由于：严重缺氧使胃壁 血管收缩；CO2潴留增强胃壁细胞碳酸 酐酶流活性，使胃酸分泌过多； 可能合 并DIC、休克，致胃肠粘膜糜烂、坏死、 出血等变化。【血液气体变化对机体的影响】 n5、酸碱平衡及电解质紊乱

13、由于外呼吸障 碍本身可引起呼吸性酸中毒、呼吸性碱中 毒、代谢性酸中毒或呼吸性酸中毒合并代 谢性酸中毒。呼吸性酸中毒时血清钾离子 增高，无氧糖酵解加强，使血内乳酸增多 ，形成代谢性酸中毒。【血液气体变化对机体的影响】 n呼吸衰竭时患者发生代谢碱中毒，多属医 源性，发生在治疗过程或治疗以后。n呼吸衰竭时的酸碱平衡紊乱还可因原发病 的因素或并发肾功能障碍、感染、休克等 而出现不同类型的复杂的变化。【分类及诊断】 n1、分类 n根据血气变化的特点分为低氧症型（I型）和低 氧血症伴高碳酸症型（型）二类。n根据发病机制，也可将呼吸衰竭分为通气和换 气性两大类。n根据发病部位的不同，又分为中枢性和周围性 。

14、n根据病程经过分为急性和慢性。n各种各类各有自己的根据，可帮助对病情的了 解及指导治疗。目前临床上多按血气分类，这 对了解呼吸衰竭的病理机制及治疗均有好处。【分类及诊断】 n2、诊断 n呼吸衰竭的诊断应根据病因、临床表现及 血气综合分析进行诊断。但新生儿的临床 表现常不典型，故应掌握在那些情况下易 于发生呼吸衰竭而予以密切的观察，以期 早期发现。【分类及诊断】 n新生儿呼吸衰竭血气标准不同于婴儿和成人， 不同的疾病其标准亦不同。如在呼吸系统病时 其血气指标是：在呼入100%氧时 PaCO210.00kpa(75mmHg)，PaO213.3kpa。在 神经肌肉疾病时其指标则为：吸室内空气时， P

15、aO28.00kpa。有学者提出，不论年龄大小， 在海平面同，呼吸室内空气下，无心内分流时 ，PaO26.67 kpa 或/和PaCO26.67kpa即可诊断 。n1986年9月全国新生儿学术会议（杭州）对新生 儿呼吸衰竭的诊断进行了讨论拟订了诊断标准 的初步方案。【分类及诊断】 n临床指标：n（1）呼吸困难：在安静时呼吸频率持续超过60 次/分，或呼吸低于30次/分，出现呼吸节律改 变甚至呼吸暂停，三凹征明显，伴有呻吟。n（2）青紫：除外周围性及其他原因引起的青紫 。n（3）神志改变：精神萎靡，反应差，肌张力低 下。n（4）循环改变：肢端凉，皮肤毛细血管再充盈 时间延长（足根部4秒），心率1

16、00次/分。【分类及诊断】 n血气指标：n（1）I型呼吸衰竭：PaO26.67 kpa (50mmHg)， 海平面，吸入室内空气时。n（2）型呼吸衰竭：PaO26.67 kpa， PaO26.67 kpa。n轻症PaO2 6.679.33 kpa (5070mmHg)。n重症：PaO29.33 kpa。n注：临床指标1、2为必备条件，3、4为参考条件 。无条件作血气时若具备临床指标1、2项，可临 床诊断为呼衰。【治疗】 n1、病因治疗 治疗原发病是根本的治疗， 极为重要。如由肺部疾病引起应予积极治 疗。如有肺炎应按肺炎积极治疗。脓胸或 所胸应立即穿刺排脓或排气。因先天畸形 引起者，应及时地尽可能地手术矫治。【治疗】 n2、恢复通气及氧疗法 n（1）保持呼吸道通畅：使患儿保持鼻吸气位， 以开放气道；清除气道分泌物；翻身、体位引 流。n（2）氧气治疗n 指征：临床有呼吸窘迫的表现，吸入空气时 PaO26cmH2O时， PaO250mmHg或PaCO270m