急性肺栓塞的诊断和治疗进展中南大学湘雅医院

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1、急诊医师如何面对肺栓塞急诊医师如何面对肺栓塞中南大学湘雅医院 邓跃林概述 肺动脉栓塞(pulmonary embolism, PE)是 欧美发达国家最常见致死性急症,也是各个 年龄组主要的致死原因。在美国的肺栓塞死 亡率排在第3位(恶性肿瘤和心肌梗死),每 年至少65万病人死于肺栓塞。 英国的年发病率60-70/100万,年死亡率 100/1000万。概述 肺栓塞是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引 起肺循环障碍的临床和病理生理综合征,肺 栓塞引起的肺出血或坏死称为肺梗死 (pulmonary infarction)。 其临床表现可从无症状到咯血乃至猝死,症 状与栓子大小、栓塞发生速度及基础心、肺

2、 功能相关。概述 在美国尸体解剖研究表明在不明死 亡的住院病人中,大约有60%死于 肺栓塞,其误诊率高达70%。肺栓 塞在我国一直被认为是少见病,近 10年来有关临床流行病学调查,发 现病例数呈稳步上升趋势,应引起 临床医生警惕。 为什么容易误诊? 症状体征无特异性 医师的对此病的意识性不强 缺乏规范化的诊疗流程 缺乏必要的诊疗设施一、肺栓塞的临床表现 典型症状:呼吸困难、胸痛和咯血 称为肺梗死三联征 呼吸困难发生率高达60% , 为劳力性呼吸困难, 应注意呼吸困难的诱因、性质、程度和持续时间 ,以胸憋闷为主诉的呼吸困难须与劳力性心绞痛 鉴别 胸痛发生率17%。多为胸膜痛,为肺梗死累及到胸 膜

3、所致,少数病人表现为“心绞痛样痛”,可能由于冠 状动脉痉挛或右心室肥厚缺血所致。一、肺栓塞的临床表现 咯血发生率3%,血量不多,鲜红色,数日后变为暗红 色,提示有肺梗死。 其他症状有咳嗽,多表现为干咳,可伴哮鸣音;惊恐, 由胸痛或低氧血症所致。 当大块肺栓塞或重症肺动脉高压时,可引起一时性 脑缺血,表现为晕厥,可为肺梗死的首发症状。 应特别强调的是,临床表现为典型肺梗死三联征的 患者不足20%。一、肺栓塞的临床表现 体查可发现 96%患者有呼吸加快 58%患者可闻干啰音、湿啰音 53%患者可闻到高音调的第二心音 44%患者有心动过速(100/min) 43%的患者有发热(37.8 C) 36%

4、患者有出汗 32%患者有血栓性静脉炎的症状和体征 24%患者有下肢水肿 23%患者有心脏杂音一、肺栓塞的临床表现 心动过速和血压下降通常提示肺动脉主干栓 塞,大块肺栓塞,发绀提示病情严重。胸部 检查可无任何异常体征,如一侧肺栓塞范围 较大,肺容积缩小。心包摩擦音和胸膜摩擦 音,或有胸腔积液、肺动脉高压和右心衰竭 体征。重症慢性栓塞性肺动脉高压可并发心 包积液。颈静脉充盈和异常搏动有诊断和鉴 别诊断意义。一、肺栓塞的临床表现 栓子主要来源于急性血栓性静脉炎患者的下 肢静脉。因此,下肢深静脉血栓形成(deep venous thrombosis, DVT)对诊断肺栓塞 有重要意义。DVT可表现为双

5、下肢非对称性 水肿、小腿或整个下肢肿胀,疼痛剧烈,肢体 肌肉僵硬,浅静脉扩张,皮肤色素沉着,甚至溃 烂。但有部分患者检查无异常体征。二、急性肺栓塞规范化 诊疗程序新观念 为了不断提高急性肺栓塞的诊断率,便于及 早治疗,降低死亡率,国际上对急性肺栓塞 的诊疗程序进行了完善和更新,提出了新观 念和新思维。二、急性肺栓塞规范化 诊疗程序新观念 1.任何呼吸困难、胸痛、咳嗽和咯血的患者 都要考虑急性肺栓塞 2.对于被怀疑急性肺栓塞的患者,都要根据 其病史、症状和体征,进行临床可能性评分 (PTP)。肺栓塞临临床可能性 (低度6.0)分值值病人得分深静脉血栓的临临床症状和体 征3.0不能以其他疾病解释释

6、 (:Alternative diagnosis less likely than PE)3.0心率1001.5四周内有制动动或外科手术术史1.5既往深静脉血栓或肺栓塞病 史1.5咯血1.0恶恶性肿肿瘤1.0合计计临临床可能性肺栓塞临床可能性測评表(PTP)急性肺梗塞规范化诊疗程序 三、对血浆D-二聚体的再认识 什么是? D-二聚体(D-Dimer)是纤维蛋白单体经活化 因子交联后,再经纤溶酶水解所产生的 一种特异性降解产物,是一个特异性的纤溶 过程标记物。来源于纤溶酶 溶解的交联纤维蛋白凝块。三、对血浆D-二聚体的再认识 凝血系统的激活三、对血浆D-二聚体的再认识 何种情况下会升高? 只要机

7、体血管内有活化的血栓形成及纤维溶 解活动,就会升高。 急性肺栓塞时血浆含量增加,敏感性高,但特 异性不强,应排除手术、外伤和急性心肌梗 死。如D-Dimer低于500 ng / mL ,可排除急 性肺栓塞诊断,不必作肺动脉造影。三、对血浆D-二聚体的再认识 在英国医院生化室测定血浆D-二聚体,作为诊断 和排除肺栓塞的一项指标。而在急诊,很多的医 院主要应用美国Shortness of Breath Panel 来 测定 CK-MB Myoglobin Troponin I B-type natriuretic peptide BNP D-dime 判别患者的呼吸困难是心源性,还是肺源性。 诊断

8、是否有急性心肌梗死和心衰的严重程度。 心电图 70% 以上的PE 患者表现为心电图异常, 但无特异 性, 多在发病后即刻出现, 并呈动态变化。约50%的患者表现为V1V4的ST-T 改变, 其他有 右束支传导阻滞、肺性P波、电轴右偏、顺钟向转 位等, 经典的SIQ III TIII 仅在10% 的急性PE 中出现 。四、X线胸片、CT肺动脉造影、 通气-血流灌注比值显像X线胸片 PE 多在发病后12 36小时或数天内出现X 线改变。 PE诊断的前瞻性研究(PIOPED)资料显示,80%PE 患者胸片有异常, 其中65%表现为肺实变或肺不张,48%表现为胸膜渗出。也可出现区域性肺血减少、中心肺动

9、脉突出、右下肺动脉干增宽伴截断征、肺动脉段膨隆及右心室扩大征、患侧横膈抬高等。最典型的征象为横膈上方外周楔型致密影(Hampton 征) , 但较少见。CT肺动脉造影 CTPA 对急性或慢性肺血栓作初步鉴定 在英国基本上应用CTPA诊断肺栓塞,对急性非大 面积肺栓塞可疑病例可列为首选,并在就诊24h内 完成。 CTPA不仅能证实肺栓塞,而且还能观察到受累肺 动脉内栓子的大小、具体部位、分布、与管壁的 关系 ,以及右心房、右心室内有无血栓 ,心功能状 态、肺组织灌注情况、肺梗死病灶及胸腔积液等 。另外也有可能识别肺血管堵塞还是 血管梗塞引起的充盈缺失。 超声心动图(UCG) UCG 能发现PE

10、引起的右心改变, 在提示诊断和排除其他 心血管病方面具有重要价值。 经胸廓常规超声检查可发现右室壁局部运动幅度降低, 右 心室和(或)右心房扩大, 室间隔左移和运动异常, 近端肺动 脉扩张,三尖瓣返流速度增快等。这些征象仅说明右心室负 荷过重, 不能作为PE 的确定诊断指标, 只有在肺动脉近端 发现栓子才能确诊PE。 近年来研究证明经食管超声(TEE) 检查对PE 的诊断具有 重要价值, 认为经食管超声较前者显像清晰, 在约80%PE 患者中可见到心内或中心肺动脉的栓子以及右室负荷过重 的征象。通气-血流灌注比值显像 (ventilation-perfusionratio,V/Q) 发现栓塞后

11、继发的肺实质灌注缺损,但特异性不高, 因许多肺部疾病也可以影响其数值。V/Q对诊断亚 段及以下的肺栓塞和慢性肺栓塞性肺动脉高压有 独到价值。过度吸烟、慢性阻塞性肺疾病或左心 衰竭可引起的肺灌注显像改变,应注意鉴别。 ECT灌注-通气显显像,比较较螺旋CT不须须注射造影 剂剂,基本没有过过敏问题问题 ;ECT观观察的是肺栓塞影 响区域,CT观观察的是栓塞血管。ECT应该还应该还 是有 应应用必要的。这应该这应该 和冠状动动脉造影,不能取代 心肌血流灌注显显像相似吧。肺动脉造影(pulmonary angiography) 是诊断肺栓塞的“金标准” 敏感性98%,特异性95%98% 它属于有创检查

12、,应严格掌握适应证。 CTPA可作栓塞的定量分析,结果与临床严重 程度相关性好,诊断肺栓塞的敏感性和特异 性达95%。五、肺栓塞治疗原则肺栓塞治疗目标 抢救生命,稳定病情,使肺血管再通。 肺栓塞药物治疗策略 主要是抗凝和溶栓,只有少数急危而又不适 合药物治疗的患者,可采用介入或手术治疗 。 抗凝治疗为基本治疗方法,通过抑制血栓的 扩展,依靠内源性纤溶物质溶解血栓或栓子, 从而有效地防止血栓再形成,达到降低病死 率和复发率的作用。1.对于血液动力学不稳定的病人 目前应用的溶栓药物可以分为 纤维蛋白特异性:常用药物如重组组织型纤 溶酶原激活物(rt-PA), 具有纤维蛋白特异 性,溶栓作用强,半衰

13、期短,减少了出血的不 良反应,用药后不会发生过敏反应. 非纤维蛋白特异性:链激酶(SK)、尿激酶 (UK),其特征是溶栓作用较强,但缺乏溶栓特 异性,即在溶解纤维蛋白的同时也降解纤维 蛋白原,易导致严重的出血反应。1.对于血液动力学不稳定的病人 (1)静脉溶栓疗法Reteplase (r-PA, Retavase) Two 10-U IV boluses, given 30 min apart Alteplase (rt-PA, Activase) 100 mg IV infusion over 2 h 溶栓治疗有效的主要指标 (1)症状减轻,特别是呼吸困难好转 (2)呼吸频率和心率减慢,血压

14、升高,脉压增宽 (3)动脉血气分析,PaO2上升,PaCO2回升,pH下降, 合并代谢性酸中毒者pH回升 (4)心电图示急性右心室扩张的表现减轻,如电轴 左移,不完全性或完全性右束支传导阻滞 (5)胸部线平片显示,肺血管纹理减少或稀疏区血 流变多,肺血分布不匀改善 (6)超声心动图表现:室间隔左移减轻;右心房室内 径变小;右心室运动机能改善.抗凝治疗Enoxaparin (依诺肝素 ) 1 mg/kg SC q12h or 1.5 mg/kg SC q d Dalteparin (达肝素钠 ) 200 IU/kg SC q d Tinzaparin (亭扎肝素 ) 175 IU/kg SC q

15、 d give drug at same time each day and continue for at least 6 d and until long-term anticoagulation established with warfarin or another agent抗凝治疗精制肝素 首先给予5,000U静脉注射,随后 30,000 U加入 48mL生理盐水中于24h滴完 (2 ml/h)抗凝治疗 对高度可疑肺栓塞者包括高龄患者应即开始 抗凝治疗,防止血栓蔓延和复发 低分子肝素(LMWH)副作用小,疗效好,适应 证广 华法林(warfarin) Initial dose: 5-15 mg/d PO q d 起效慢,抗凝疗程应足够长, 抗凝强度的国际化比率(international normalizedratio,INR)应保持在2.5 4 抗血小板药物如阿司匹林不适合单独作为 静脉血栓栓塞症的抗凝治疗肺栓塞治疗 溶栓治疗主要用于血流动力学不稳 定者的急性大面积肺栓塞 目前国内对溶栓治疗适应证过宽, 应引起注意 有肺栓塞高危因素并接受外科手术 者,有严重心肺内科疾病者以及多 数重症监护病房患者应进行预防性 抗凝以预防肺栓塞肺栓塞治疗 导管溶栓术、导管碎栓术、导管吸栓 术等介入治疗用于血流动力学不稳定 者、大面积肺栓塞、溶栓疗法禁

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