中医儿科学_丁樱_胎黄

《中医儿科学_丁樱_胎黄》由会员分享，可在线阅读，更多相关《中医儿科学_丁樱_胎黄（40页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。

1、 第三节 胎 黄【概述】 定义：胎黄是以新生儿出生后皮肤面目 出现黄疸为特征的病证，因与胎禀因素 有关，故称“胎黄”或“胎疸”。西医 学称胎黄为新生儿黄疸，包括了新生儿 生理性黄疸和血清胆红素增高的一系列 疾病，如溶血性黄疸、胆道畸形、胆汁 瘀阻、肝细胞性黄疸等。 发病情况：60%足月儿、80%早产儿。胆红素代谢过程：衰老RBC葡萄糖醛酸转换酶 +葡萄糖醛酸葡萄糖 醛酸酐酶正常菌群胆红素结 合 胆 红 素胆 汁胆红素 葡萄糖醛酸尿胆元 粪胆元还原肠 肝 循环肠肠肝C内Y、Z 蛋白A脂溶性水 溶 性新生儿胆红素代谢特点 ： 1.胆红素生成过多： 新生儿: 8.8mg/kg/d， 成人: 3.8m

2、g/kg/d 红细胞数目多、破坏多、寿命短（20-40d）； 胆红素其他来源多。如来自肝脏等组织的血红素 蛋白(过氧化氢酶、细胞色素P450等)和骨髓中无效 造血(红细胞成熟过程中有少量被破坏)的胆红素 前体较多。 2.转运胆红素的能力 刚娩出的新生儿常有不同程度的酸中毒，影响血 中胆红素与白蛋白的联结； 早产儿白蛋白的数量较足月儿为低，均使运送胆 红素的能力不足。3.肝功能不成熟： 对胆红素摄取能力差(肝C内Y、Z蛋白含 量低)； 葡萄糖醛酸转换酶 形成和排泄结合胆红素功能差。n4.肠肝循环特点：肠道内正常菌群尚少，不能将进入肠道的胆 红素还原成胆素原(尿胆元、粪胆元等)；新生儿肠内葡萄糖醛

3、酸酐酶活性较高，可 使结合胆红素分解，重新变成未结合胆红素 ，通过肠道吸收进入血循环而达肝脏。上述原因使新生儿摄取、结合、排泄胆 红素的能力仅为成人的1%-2%，极易发生新生 儿黄疸。影响胆红素代谢的其他因素 ：饥饿：由于葡萄糖不足,缺乏与胆红素结 合的葡萄糖醛酸; 缺氧：胆红素的结合过程中几乎每一步 都需要氧； 便秘：胎粪排出延迟可使其中胆红素经 肠壁吸收增多而加重黄疸(胎粪中胆红素 含量为足月儿每日胆红素产量的5-10倍 );失水：血液浓缩使血中胆红素浓度增高; 酸中毒：胆红素与白蛋白联结能力与血 pH成正比，pH7.4时,1mol的白蛋白能与 2mol的胆红素联结，PH7.0时，胆红素与

4、 白蛋白完全分离; 体内出血:如头颅血肿、颅内出血、广泛 皮下出血等,红细胞破坏后所产生的胆红 素被吸收而加重黄疸。影响胆红素代谢的其他因素：新生儿黄疸的分类及其特点 ：生理性胎黄： 时间规律：生后2-3天出现，4-7天明显，10- 14天逐渐消退，早产儿可延迟至3-4周消退 一般情况：好，无其他症状，精神饮食良好。 血清胆红素水平：早产儿 15mg/dl者占42.9%。国外标准：12.9 mg/dl病理性胎黄 黄疸出现时间或过早或过晚； 持续时间长；其黄疸不会自行消退； 程度较重； 一般病情较重，伴有精神萎靡，纳呆， 以及兼有相关的病证，预后欠佳。胆红素代谢过程：衰老RBC葡萄糖醛酸转换酶

5、+葡萄糖醛酸葡萄糖 醛酸酐酶正常菌群胆红素结 合 胆 红 素胆 汁胆红素 葡萄糖醛酸尿胆元 粪胆元还原肠 肝 循环肠肠肝C内Y、Z 蛋白A脂溶性水 溶 性病理性胎黄的特征符合下列任何一种情况均应考虑为病理性黄疸： 1.黄疸出现过早(24h内)； 2.黄疸出现过晚； 3.黄疸退而复现； 4.黄疸持续过久(足月儿2周，早产儿4周)； 5.重症黄疸，血清胆红素205mol/L(12mg/dl)； 6.黄疸进行性加重，每日上升85mol/L(5mg/dl)； 7.血清结合胆红素26mol/L(1.5mg/dl)。胆红素脑病的特征： 1.未结合胆红素增高，超过下述临界值者 可致本病：足月儿342mol/

6、L（20mg/dl）；未成熟 儿257mol/L（15mg/dl）；极低体重儿 171mol/L（10mg/dl）。 2.多在生后212天出现症状，早期症状轻 ，有厌食、睡眠差、精神萎靡、拥抱反射 减弱、肌张力减低等，病情继续发展，则 出现尖叫、呼吸暂停或呼吸困难、心动过 缓、惊厥或角弓反张等，甚至死亡。【病理性黄疸的病因】l.感染性新生儿肝炎 大多因病毒通过胎盘传给胎儿 或通过产道时被感染，巨细胞病毒(CM)乙 型肝炎病毒等较多见；其他如风疹、单纯疱 疹、柯萨基和EB病毒、李斯特菌、梅毒螺旋 体、弓形体等。n一般起病较慢,常在生后1-3周或更晚出现黄 疸。粪便颜色随黄疸轻重而变,黄疸重时,粪

7、 便色浅或灰白,尿色深黄;黄疸轻时,粪便色 深，尿色变浅。通常不发热,部分患儿可有 厌食、呕吐,肝轻至中度肿大。新生儿败血症 细菌由脐部侵入引起者 多见,大肠杆菌多于金葡菌。可因中毒性肝炎、溶血而发生黄疸,一般 有感染中毒表现。新生儿l周内肝形成结合胆红素功能差, 故以未结合胆红素升高为主,1-2周后始 见未结合胆红素与结合胆红素均升高,如 主要由于肝细胞受损而无溶血,则可以结 合胆红素升高为主。 其他 尿路感染、先天性疟疾等。2.非感染性 新生儿溶血病 胎儿由父亲遗传获得母体所不具有 的血型抗原，在胎儿红细胞通过胎盘进入母体后 ，该血型抗原即刺激母体产生相应的IgG血型抗体 ，当这种抗体进入

8、胎儿血循环与其红细胞上的相 应抗原结合，即使红细胞在单核-吞噬细胞系统内 遭致破坏，引起胎儿血管外溶血。大量溶血造成严重贫血，甚至导致心力衰竭；因胎 儿严重贫血、低蛋白血症和心力衰竭而致全身水 肿；贫血使髓外造血组织代偿性增生、出现肝脾 大；娩出时黄疸往往不明显，但很快出现并迅速 加重。溶血产生的大量末结合胆红素透过血脑屏 障使脑神经核黄染，产生神经系统症状，出现胆 红素脑病。RBCRBCRBC母O型胎儿A胎儿B型母体A抗原B抗原抗A抗B抗A+ A抗原B抗原+抗BHemolytic diseaseA、B、O溶血病主要发生在母亲为O型而胎 儿为A型或B型时；如母为AB型，或婴儿为 “O”型则均不

9、会发生新生儿溶血病。因AB血型物质广泛存在于自然界某些植物、 寄生虫及细菌中，O型母亲通常在第一胎妊 娠前即可受到自然界具有A、B血型物质的刺 激而产生抗A、抗B抗体(IgG)，故40-50 ABO溶血病发生在第一胎。Rh血型系统在红细胞上有6种抗原：C、D、E、c、d 、e，但d始终未能发现；依抗原性强弱排列，依次 为D、E、C、c、d、e。Rh溶血病是因为：母亲红细胞缺乏D抗原(Rh阴性) ，而胎儿红细胞具有D抗原(Rh阳性)，母体所产生的D IgG抗体在进入儿体后即产生免疫性溶血。但Rh阳性 (具D抗原)母亲如缺乏Rh系统其他抗原(E、C等)而胎 儿具有这类抗原时，也可产生Rh溶血病。R

10、h溶血病 中以RhD溶血病最常见，其次为RhE溶血病。Rh溶血病一般较少发生在未输过血母亲的首次妊娠中 ，这是因为：Rh抗原仅存在于猿和人的红细胞上，此 抗原初次致敏约需0.5-1.0ml血液，但在首次妊娠时 母血中只有少量(0.05-0.1m1)胎儿血，不足以使其母 亲致敏；即使致敏，也属原发反应，抗体既少又弱； 开始产生的抗体基本是IgM，不能通过胎盘，到以后 产生IgG时，胎儿已经娩出。Rh溶血病症状随胎次增多而加重，这是由于在首次分 娩时有超过0.5-1ml胎儿血进入母循环，而且第二次 致敏仅需0.01-0.1ml胎血，并很快产生大量IgG抗体 所致。很少数末输过血的Rh阴性母亲在首次

11、妊娠时也 会发生Rh溶血病，这可能是因为Rh阴性(dd)孕妇的 母亲为Rh阳性，使孕妇本人在出生时已接受了其Rh阳 性母亲的抗原而致敏，若其首次妊娠胎儿为Rh阳性(D d)，在孕期即可使其再次致敏，很快产生抗D的IgG 通过胎盘引起胎儿发生RhD溶血病。胆道闭锁 近年证实多数是由于宫内病毒感染导致生后进行性 胆管炎、胆管纤维化和胆管闭锁；若管壁薄弱则形 成胆总管囊肿。故出生时胎粪可为正常，甚至在生后4周粪色始转 白。黄疸常在出生2周后始引起注意，且进行性加 深，常呈黄绿色，粪色由浅黄变白，尿色逐渐加深 。肝大明显，边缘较硬而光滑。病初一般情况尚好 ，病久因脂溶性维生素A、D、K吸收障碍，发育营

12、 养不良(结合膜干燥，可有佝偻病)，3个月后逐渐 发展为肝硬化，6个月后出现门脉高压、脾功能亢 进，以后死于肝功能衰竭。母乳性黄疸：n发生率：0.5%2%；n多于生后47天出现黄疸，23周达高 峰； 412周下降；常与生理性黄疽重 叠且持续不退。n其特点是非溶血性未结合胆红素增高， 血清胆红素可342mol/L(20mg/dl)， 无核黄疸报告。n胆红素在停止哺乳2472小时后即下降 ，3天仍不明显降低者可除外母乳性黄疸n患儿一般情况良好，精神饮食正常，无 引起黄疸的其他病因。 母乳性黄疸的发生机理： 过去认为本症是由于母乳中孕二醇或不 饱和脂肪酸抑制了胆红素与葡萄糖醛酸 结合所致。 1986

13、年有人发现此种母乳内-葡萄糖 醛酸苷酶活性特高，使胆红素在肠道重 吸收增加而引起母乳性黄疸。 亦有学者认为是此种母乳喂养患儿肠道 内能使胆红素转变为尿、粪胆原的细菌 过少所造成。遗传性疾病：红细胞6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G6PD)缺陷 。在我国南方多见,可以黄疸很重而贫血 不太明显，核黄疸发生率较高其他如红 细胞丙酮酸激酶缺陷病球形细胞增多症半乳糖血症抗胰蛋白酶缺乏症囊性纤维变等药物性黄疸如由维生素K3、K4(10mg/日)新生霉素樟脑丸(萘)等【病因病机 】n形成新生儿病理性黄疸的原因很多，主要为胎禀 湿蕴，如湿热郁蒸、寒湿阻滞，久则气滞血瘀。 胎黄的病变脏腑在肝胆、脾胃。其发病机理主要 为脾

14、胃湿热或寒湿内蕴，肝失疏泄，胆汁外溢而 致发黄，日久则气滞血瘀。黄疸皆因湿：n孕母素体湿盛或内蕴湿热之毒，遗于胎儿；n因胎产之时，出生之后，婴儿感受湿热邪毒所致n先天禀赋不足，脾阳虚弱，湿浊内生；n或生后为湿邪所侵，湿从寒化，可致寒湿阻滞n小儿禀赋不足，脉络阻滞，或湿热蕴结肝经日久 ，气血郁阻，可致气滞血瘀而发黄。 【病因病机】胎禀湿热生后感邪湿热内蕴脾阳虚弱熏蒸肝胆先天不足湿 热 黄 疸寒湿内盛阻滞肝胆寒 湿 黄 疸禀赋不足邪 实 正 虚湿热久蕴邪毒炽盛 内陷厥阴气血瘀滞瘀 积 黄 疸内阻肝胆胎黄动风神昏抽搐湿从寒化气阳虚衰温熙无权 正 盛 邪 实胎黄虚脱变证常证【辨证论治 】 辨证要点 对

15、于胎黄，临床上首先要辨别是生理性 的、还是病理性的。然后再对病理性胎黄辨其阴阳。若病程 短，肤黄色泽鲜明，舌苔黄腻者，为阳 黄。若黄疸日久不退，色泽晦暗，便溏 色白，舌淡苔腻者，为阴黄。若肝脾明 显肿大，腹壁青筋显露，为瘀积发黄， 也属阴黄一类。若黄疸急剧加深，四肢 厥冷，脉微欲绝，为胎黄虚脱证。若黄 疸显著，伴有尖叫抽搐，角弓反张，为 胎黄动风证。此皆属胎黄变证。n 治疗原则 生理性黄疸能自行消退，不 需治疗。病理性黄疸的治疗，以利湿退 黄为基本法则。根据阳黄与阴黄的不同 ，分别治以清热利湿退黄和温中化湿退 黄，气滞瘀积证以化瘀消积为主。由于 初生儿脾胃薄弱，故治疗过程中尚须顾 护后天脾胃之

16、气，不可过用苦寒之剂， 以防苦寒败胃，克伐正气。 证治分类（1）常证湿热郁蒸 证候 阳黄:面目皮肤发黄，色泽鲜明如橘，小便深 黄; 湿热:哭声响亮，不欲吮乳，口渴唇干，或有 发热，大便秘结，舌质红，苔黄腻。 辨证 湿热蕴阻脾胃，肝胆疏泄失常。起病急 ，新生儿溶血性黄疸、肝细胞性黄疸多表现 为此证型。本证重症易发生变证。 治法 清热利湿。 方药 茵陈蒿汤加味。茵陈、栀子、大黄；泽 泻、车前子；黄芩、金钱草。寒湿阻滞 证候 阴黄:起病缓，病程长，面目皮肤发黄，色 泽晦暗，小便短少，大便灰白，持久不退; 寒湿:精神萎靡，四肢欠温，纳呆，大便溏 薄，舌质淡，苔白腻。 辨证 脾阳不足，寒湿阻滞而致；预后较差。 临床表现为阴黄，虚寒之象明显。