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1、KKME-专业医学搜索引擎 http:/ C反应蛋白浓度升高作者：范长青刘丕栋田野杨巍李为民付世英作者单位： 361001 福建厦门 解放军第 174 医院心内科【摘要】目的探讨急性冠脉综合征患者冠状动脉造影时伴有造影剂滞留现象与其血清高敏 C 反应蛋白的关系。方法根据冠状动脉造影结果，分成冠状动脉造影正常组、高度狭窄组和存在造影剂滞留组。冠状动脉造影采用标准术式，取右侧股动脉为穿刺入路，造影剂采用低渗非离子型。高敏 C 反应蛋白测定采用免疫增强的散射比浊法，在全自动特种蛋白分析仪上完成。统计学分析应用 SPSS 11.0 统计软件包。结果 3 组之间血清高敏 C 反应蛋白浓度水平差异有显著性
2、(F=11.21，P70%)组53 例;冠状动脉造影剂滞留组 58 例。共计 165 例，男 101 例，女 64例，平均年龄 54 岁(3078 岁)。3 组的一般情况见表 1。冠状动脉造影正常的无心绞痛体检者 54 例;冠状动脉造影显示有冠状动脉严重狭窄(70%)者 53 例，其中有稳定型心绞痛患者46 例，不稳定型心绞痛(Braunwald 级)的患者 2 例; 冠状动脉造影有造影剂滞留的患者 58 例，其中急性心肌梗死 6 例，不稳定型心绞痛 Braunwald 级 8 例， Braunwald 级 35 例，Braunwald 级 9 例，见表 2。表 13 组样本对象的一般情况(略
3、)表 2 进入 3 组的对象冠心病患者的分布情况(略)通过 Oneway ANOVA 检验得出，F=11.21 ，P0.05，见表 3。冠状动脉造影存在有造影剂滞留组 ACS 患者的血清炎性指标 hs-CRP 浓度水平，高于冠状动脉造影正常人和有严重狭窄的稳定型心绞痛患者的浓度水平。表 3 正常组、严重狭窄组和造影剂滞留组血清 hs-CRP 的比较(略 )注：表示造影剂滞留组与其他两组均差异有非常显著性，*P0.013 讨论业已证明临床上 ACS 的发病大多数由非严重阻塞斑块导致。过去 20 年的主要发现是认识到斑块的成分而不是狭窄的严重程度决定与 ACS 有关的血栓形成的危险。 Ambros
4、e 等4 首次证明大约 50%的心肌梗死病例导致梗死的病变狭窄50% ，其他的研究也得出相似的结果。目前已经接受这一观点：因血栓导致的急性冠脉事件大约70%发生在50%狭窄的罪犯血管3。这是因为早期冠心病动脉粥样硬化轻，管腔不受斑块生长的影响，此时斑块向外弹力膜膨胀而管腔扩大，即所谓正性重构，这种正性重构也经常见于急性心肌梗死的破裂斑块处5。这些发现与另外观察到的正性重构的病变伴有炎症、钙化和中膜变薄的特点相一致，这正是 VP 的特点6。基于以上事实，认为冠状动脉造影发现的高度狭窄部位容易发生血栓阻塞而导致临床上 ACS 发生，而50%的狭窄病变不容KKME-专业医学搜索引擎 http:/ V
5、P 时，冠状动脉造影仅能显示血管腔内的影像而不能反应血管壁的信息。这种正性重构的血管尽管血管腔狭窄不显著，但病变的血管同样存在 VP 的机会，而 VP 对血管壁的侵犯( 可能斑块负荷比较大)造成血管的收缩功能和顺应性明显降低，同时这种易损斑块炎细胞含量高，可使局部的温度升高，这些物理和化学的因素可以改变局部的血流动力学，使正常的层流破坏，这可能是这类患者冠状动脉造影时出现造影剂滞留的原因。ACS 主要是由于斑块破裂后继发血栓形成导致的一组临床综合征，而炎症是决定斑块稳定性的重要原因7。炎症过程中最具有标志性的生化物质是 C 反应蛋白。本实验通过检测血清 hs-CRP水平发现，冠状动脉造影存在造
6、影剂滞留组患者血浆 hs-CRP 水平平均高于冠状动脉造影正常组和严重狭窄组的 23 倍。同时发现这一组患者中，有 92.3%的患者 hs-CRP 水平明显增高，而严重狭窄组中，仅有 11.7%增高。这提示 ACS 患者体内存在炎症明显活跃加速的过程，可能预示 VP 破裂或即将破裂，这一结果与 Berk 等8 ，9研究结果一致。本实验证明了导致 ACS 患者的 罪犯血管更多地发生在非严重狭窄的病变处。同时通过检测 ACS 患者血清 hs-CRP 浓度水平，发现冠状动脉造影存在造影剂滞留组患者血浆 hs-CRP 水平明显升高，推测造影剂滞留处的血管可能存在 VP，这时有针对性地对该处血管KKME
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8、-1590.3Fuster V,Fayad ZA,Badimon JJ.Acute coronary syndromes:biology.Lancet,1999,353( Suppl 2):S115-S119.4Ambrose JA,Tannenbaum MA,Alexopoulos D,et al.Angiographic progression of coronary artery disease and the development of myocardial infarction.J Am Coll Cardiol,1988，12:56-62.5Ahmed JM,Mintz GS,W
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