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1、第七章 消化系统疾病一、 消化系统组成与功能 消化管：口腔肛门 消化腺：涎腺、肝、 胰及消化管的粘膜腺 体 功能：消化、吸收、 排泄、解毒（肝脏） 和内分泌功能消化系统疾病概述 各系统疾病中以胃肠道疾病最多见。 消化系常见病：胃炎、溃疡病、肠炎、 肝炎、肝硬化、阑尾炎、胆囊炎、胆石 症、胰腺炎等。 消化系常见肿瘤：食管癌、胃癌、肝癌 、大肠癌等。第二节 消化性溃疡病peptic ulcer disease以胃、十二指肠粘膜形成慢性溃疡为特征 的一种常见病。十二指肠溃疡比胃溃疡多见 ，患者多为青壮年，男多于女。临床表现为周期性上腹部疼痛，反酸、 嗳气。本病呈长期性、反复发作。病因及发病机制1.胃
2、液的消化及粘膜屏障破坏 正常的胃和十二指肠粘膜有抵抗胃 液腐蚀的功能，在（饮酒、吸烟、药物 、胆汁反流、胃炎等）引起胃液分泌增 多和胃壁和十二指肠粘膜受到破坏，造 成胃液中氢离子的逆向弥散，从而损害 胃和十二指肠粘膜形成溃疡。2.神经、内分泌功能紊乱 大脑功能紊乱，可导 致植物神经功能紊乱。迷走神经兴奋性增高可 引起胃酸分泌增加，与十二指肠溃疡有关；迷 走神经兴奋性降低，蠕动减弱，食物刺激G细 胞分泌胃泌素致胃酸增高，与胃溃疡有关。 3. 遗传因素 家族聚集现象，O型血发病高 4.HP感染 5其他因素 Barrett(巴雷特)食道：因反流性食 管炎等原因，食道下段的鳞状上皮由化生的腺 上皮取代
3、。在该基础上可发生消化性溃疡、非 典型增生，癌变率约10。 病理变化 ：多见于胃小弯及十二指肠球部 镜下 1.渗出层 2.坏死层 3.肉芽组织层 4.瘢痕层 （1）神经断端改变( 神经纤维瘤) （2）小动脉炎 结局及并发症 1.溃疡出血 最常见 2.穿孔 十二指肠更容 易发生 3.幽门狭窄 4.癌变 小于1%。思考题一、感染引起胃粘膜病变的机制（查资料） 。 二、病例分析：患者，男，45岁，有烟酒嗜好，既往有高血压 病史5年，今饮酒饱餐后，左上腹部疼痛伴 呕吐咖啡渣样物，触诊无肌紧张及反跳痛。思 考下列问题：据上述简要病史拟诊断什么疾 病？需做何检查？最可能的诊断是什么？答案一、产尿素酶裂解胃
4、粘膜糖蛋白趋 化中性粒产生次氯酸释放细菌型血小 板激活因子,血管内血栓形成促进G细 胞增生和胃泌素分泌胃酸分泌增多 HP易粘附O型血抗原的细胞。 二、 胃溃疡、胃癌、冠心病、急性胰腺 炎。 心电图、胃镜、血清胰淀粉酶， 最可能的诊断：胃溃疡。病毒性肝炎viral hepatitis 概念：是由肝炎病毒引起的以肝实质细 胞变性坏死为主要病变的传染病。 分为甲、乙、丙、丁、戊、己六个类 型，其中以乙型肝炎最常见。 本病多发，常见，男女、年龄无差别 。 以消化道症状为主要症状伴有肝大、 肝区疼痛。 病因、各型肝炎传播途经及临床特点类型病毒类 型传播途经 临床特点发生 肝癌甲肝(HAV) RNA肠道儿
5、童、青少年多见，急 性、聚积发病，愈后 免疫力持久无乙肝(HBV) DNA注谢、输 血青状年多见，起病缓 ，5%10%转为慢性有丙肝(HCV) RNA输血急性起病，约1/3转为 慢性有丁肝(HDV) RNA血液在HBV辅佐下感染， 以重型肝炎多见有戊肝(HEV) RNA肠道类似甲肝，合并妊娠 时20%可转为重型肝炎不详己肝 (HGV)不详血液新发现类 型，预后好无肝炎的发病机制 1、肝细胞的损伤机制 HAV、HDV直接损伤肝细胞，HBV为细胞免疫反 应引起肝损伤，机制如下：乙肝病毒 机体 病毒基因组DNA肝细胞 核内复制、转录、合成 核心颗粒(HBcAg) 肝细胞浆(并在肝细胞表面形成HBsA
6、g) 释放 入血 细胞免疫 免疫攻击 杀灭血中病 毒、受病毒感染的肝细胞坏死 2、各种临床病理类型形成机制 免疫功能 病毒量 肝损伤 肝炎类型功能正常 多 少 急性普通型 功能增强 多 多 急性重型 功能不足 多 多 慢性肝炎功能缺陷 免疫耐受 病毒宿主共存 病毒携带者 基本病理变化 1.肝细胞的变性（1）胞浆疏松化 气球 样变 溶解坏死 （2）嗜酸性变 嗜酸 性坏死(acidophilic necrosis, apoptosis)嗜酸性小体（凋亡） acidophilic body2肝细胞坏 （）点状坏死 Spotty necrosis （）碎片状坏死 Piecemental necrosi
7、s （）桥接坏死 Bridging necrosis （）大片坏死 Massive necrosis 2 炎细胞浸润：汇管 区及小叶内不同程度 的淋巴、单核细胞浸 润。 3 间质增生及肝细胞 再生： （1）Kupffer细胞增生 肥大 （2）间叶细胞、纤维 母细胞增生 （3）肝细胞再生 (4)细小胆管增生 临床病理类型 急性黄疸 急性 普通型 急性无黄疸 慢性：轻、中、重 肝炎 急性重型 重型 亚急性重型 1 急性普通型肝炎 分黄疸型和无黄疸 型。我国无黄疸型多 见，主为乙肝及丙肝 病变特点 肝细胞广 泛水变性，点状坏死 可完全再生 CPC：肝区痛，黄疸 转氨酶升高，多半年 内恢复 2 慢性普
8、通型肝炎 病程超过半年以上者。 （1）轻度慢性肝炎 病变特点：可有点状 坏死；偶见轻度碎片坏 死； 汇管区少量纤维组织 增生及炎细胞浸润；小 叶完整。 CPC：症状不明显（2）中度慢性肝炎 病变特点：中 度碎片坏死及桥 接坏死 小叶内有纤维 间隔，小叶结构 大部完整 （3）重度慢性肝炎 病变特点：重度 碎片坏死及广泛桥 接坏死；肝细胞结 节状再生；纤维间 隔分割肝小叶。 毛玻璃样肝细胞 CPC：肝大，光滑 或细颗粒状，症状 明显，渐过度到肝 硬化。 3 重型肝炎 （1）急性重型肝炎 病变特点：肝细 胞大片坏死伴网状 支架的塌陷。 肉眼为肝脏缩小 、包膜皱缩、质地 柔软，切面黄红色 ，故称急性黄
9、色肝 萎缩。 CPC： 肝功能衰竭 肝肾综合症 出血倾向 DIC 黄疸 结局 若能度过急 性期，则转为亚急 性重症肝炎。（2）亚急性重型肝炎 病变特点：肝细 胞大片坏死伴肝细 胞的结节状再生。 肉眼为肝脏缩小 、包膜皱缩、切面 黄绿色，故称亚急 性黄色肝萎缩。 CPC：症状显著， 逐渐过度为坏死后 性肝硬化，思考题 1肝炎的基本病理变化 急性普通性肝炎的病变特点及临床 病理联系肝硬变 liver cirrhosis概念：由多种原因引起的肝细胞变性坏死 、纤维组织增生、肝细胞的结节状再生，三 者反复交替进行，导致肝结构改建，致肝缩 小、变形、变硬而形成肝硬变。临床 早期无症状，中晚期出现门脉高压
10、 和肝功能不全的表现。 肝硬变分类 按病因分：病毒性、酒精性、胆汁性、 隐源性 按形态分：小结节、大结节、混合型及 分割不全型 国内分类：门脉性、坏死后性、胆汁性 淤血性、寄生虫性等。 门脉性最常见，其次为坏死后性。一、门脉性肝硬变 病因及发生机理： 1.病毒性肝炎：乙肝、丙肝(我国） 2.慢性酒精中毒（欧美） 3. 毒物中毒：砷、四氯化碳、黄磷 、亚硝胺等。 4. 营养缺乏：胆碱、蛋氨酸 脂肪肝 病理变化 肉眼 早中期肝体积正 常或稍大，质地较 硬。 晚期肝体积缩小 、重量减轻、质地 变硬，表面和切面 布满结节。 镜下 1.纤维组织分割 包绕正常肝细胞形 成假小叶（特点： 细胞索紊乱； 核大
11、、深染、双核 ； 中央静脉缺如 、偏位或两个）。 2 假小叶周围 病变： 纤维组织增生 ； 炎细胞浸润； 小胆管淤胆、 增生、假胆管形成复习肝内正常血液循环门V（功能血管） 肝A（营养血管） 门V左、右支肝 叶V肝段V小叶间 V终末门微V肝窦 肝A 左、右支肝 叶间A肝段A小叶 间A终末肝微A肝 窦（与门V血混合） 中央V 小叶下 V 肝V 下腔V2、肝内血液循环紊乱 临床病理联系 （一）门脉高压症 机理； 纤维组织增生肝内血管 窦性阻塞流入受阻 ； 纤维组织收缩及假小叶 压迫窦后压迫肝内血 流入流出受阻； 窦前动静脉吻合门V 压力。 临床表现： 1 脾肿大 2 胃肠淤血 3 腹水（1）门静脉
12、系统流体静压（2）肝蛋白合成（3）肝灭活功能（ 醛固酮 抗利尿 激素）（4）肝淋巴液漏出 4.侧支循环建立 （1）食管下段V丛 胃冠状V 食管V丛奇V 上腔V（2）直肠V丛曲张 肠系膜下V 痔V髂内V 下腔V （3）脐周V网曲张 脐V 脐旁V 腹壁上、下V 上下腔V 脐周静脉曲张表 现为“海蛇头” caput medusae（二）肝功能不 全 1 灭活功能障碍： 蜘蛛痣、男性乳 腺发育、睾丸萎 缩、肝掌等。 2 出血倾向： 鼻、牙龈出血； 粘膜、浆膜出血； 皮下淤斑 3 黄疸 4 肝昏迷 二、坏死后性肝硬变 概念 是在肝细胞大片坏死的基础上形成的 。 病因 1 亚急性重型肝炎、中重慢性肝炎（乙
13、 、丙型，戊型孕妇） 2 药物及化学毒物中毒等。 病理变化 肝体积明显缩小，重 量减轻，质硬，表面和 切面布满大小不等的结 节，肝脏严重变形。 镜下 假小叶呈地图样 周围纤维组织显著增生 ，间隔宽窄不一，伴大 量炎细胞浸润和小胆小 管增生。 癌变率高 三 胆汁性肝硬化 概念：因胆道阻塞淤胆所致。分继发 与原发，原发极少见。 1 继发性胆汁性肝硬化 病因：胆道结石、炎症、肿瘤、先天 闭锁等。完全闭锁6个月即可引起。 病理：肝常增大，平滑或细颗粒状， 中等硬，呈绿色或绿褐色 镜下： （1）肝细胞羽毛状坏 死 （2）毛细胆管淤胆 破裂可形成“胆汁湖” （3）假小叶分割不太 明显 其他类型：淤血性、色素性 、寄生虫性思考题 试比较门脉性肝硬化
