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1、第三部分 低血糖、糖尿病并发症低 血 糖低血糖诊断标准 非糖尿病患者血糖水平2.8mmol/L接受药物治疗的糖尿病患者 血糖水平3.9mmol/L可引起低血糖的药物 胰岛素、磺脲类、格列奈类可引起低血糖 DPP-4抑制剂和GLP-1受体激动剂的低血糖风险 较小 双胍类、糖苷酶抑制剂和TZDs单独使用时不导致 低血糖交感神经兴奋 中枢神经症状心悸神志改变焦虑认知障碍出汗抽搐饥饿感昏迷低血糖的临床表现老年患者发生低血糖时常可表现为行为异常或其他非典型 症状 患者屡发低血糖后，可表现为无先兆症状的低血糖昏迷低血糖分类 严重低血糖需要旁人帮助，常有意识障碍症状性低血糖血糖3.9mmol/L，且有低血糖
2、症状无症状性低血糖血糖3.9mmol/L，但无低血糖症状低血糖可能诱因和预防对策 胰岛素或胰岛素促分泌剂：应从小剂量开始，逐 渐增加剂量，谨慎的调整剂量 未按时进食，或进食过少：患者应定时定量进餐 ，如果进餐量减少，应相应减少降糖药物剂量， 有可能误餐时应提前做好准备 运动量增加：运动前应增加额外的碳水化合物摄 入 酒精摄入，尤其是空腹饮酒：酒精能直接导致低 血糖，应避免酗酒和空腹饮酒低血糖可能诱因和预防对策 反复发生低血糖者，应调整糖尿病的治疗方案或 适当调高血糖控制目标 使用胰岛素的患者出现低血糖时，应积极寻找原 因，精心调整胰岛素治疗方案和用量 糖尿病患者应常规随身备用碳水化合物类食品，
3、 一旦发生低血糖，立即食用低血糖治疗流程意识障碍者意识清楚者口服1520 g糖类食品 (葡萄糖为佳)给予50%葡萄糖液2040 ml静推,或胰 高血糖素0.51 mg，肌注血糖在3.9 mmol/L以上，但距离下 一次就餐时间在1 h以上，给予含淀 粉或蛋白质食物血糖仍3.9 mmol/L，再 给予葡萄糖口服或静推每15 min监测血糖1次低血糖已纠正: 了解发生低血糖的原因,调整用药。伴意识障碍者，还 可放松短期内的血糖控制目标 注意低血糖症诱发的心、脑血管疾病 建议患者经常进行自我血糖监测，有条件者可进行动 态血糖监测 对患者实施糖尿病教育,携带糖尿病急救卡，儿童或老 年患者的家属要进行相
4、关培训怀疑低血糖时立即测定血糖水平，以明确诊断； 无法测定血糖时暂按低血糖处理血糖仍3.0 mmol/L，继 续给予50%葡萄糖60 ml静 脉注射低血糖未纠正： 静脉注射5%或者10%的葡萄糖，或加用糖皮质激素 注意长效磺脲类药物或中、长效胰岛素所致低血糖不 易纠正，且持续时间较长，可能需要长时间葡萄糖输注 意识恢复后至少监测血糖2448 h糖尿病的急性并发症 糖尿病酮症酸中毒 高血糖高渗综合征（HHS） 糖尿病乳酸性酸中毒DKA及HHS的诊断标准DKAHHS轻度中度重度血糖（mmol/L ）13.913.913.933.3mmol/L动脉血pH7.25-7.307.007.30血清HCO3
5、-（ mmol/L）15-181018尿酮*阳性阳性阳性微量血酮*阳性阳性阳性微量血浆有效渗透压可变的可变的可变的320mmol/L阴离子间隙10121212精神状态清醒清醒/嗜睡木僵/昏迷木僵/昏迷*硝普盐反应方法 血浆有效渗透压的计算公式：2（Na+K+）（mmol/L）+血糖（mmol/L） 阴离子间隙的计算公式：Na+-Cl-+HCO3-（mmol/L）糖尿病酮症酸中毒 1型糖尿病有发生DKA的倾向，2型糖尿病亦可发 生 常见的诱因 急性感染 胰岛素不适当减量或突然中断治疗 饮食不当、胃肠疾病 脑卒中、心肌梗死、创伤、手术、妊娠、分娩 精神刺激糖尿病酮症酸中毒（DKA）分类轻度 仅有酮
6、症而无酸中毒（糖尿病酮症）中度 除酮症外，还有轻至中度酸中毒（DKA）重度 是指酸中毒伴意识障碍（DKA昏迷） 或虽无意识障碍，但二氧化碳结合力低于10 mmol/L主要症状多尿、烦渴多饮和乏力症状加重; 失代偿阶段出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、烦 躁、嗜睡等症状，呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮气 味）； 病情进一步发展，出现严重失水现象，尿量减少、皮肤粘 膜干燥、眼球下陷，脉快而弱，血压下降、四肢厥冷； 到晚期，各种反射迟钝甚至消失，终至昏迷。实验室检查尿糖、尿酮阳性或强阳性；血酮体增高；代谢性酸中毒； 血糖明显升高（16.733.3 mmol/L）诊断昏迷、酸中毒、失水、休克的患者
7、；尿糖和酮体阳性伴血 糖增高，血pH和/或二氧化碳结合力降低者治疗方案（1）对单有酮症者，仅需补充液体和胰岛素治疗，持续到酮体消失。 DKA应按以下方法积极治疗：1.补液 纠正失水，恢复肾灌注，有助于降低血糖和清除酮体 补液速度应先快后慢，并根据血压、心率、每小时尿量及周围循环状 况决定输液量和输液速度 患者清醒后鼓励饮水2.胰岛素 一般采用小剂量胰岛素静脉滴注治疗方案，开始以0.1 U/kg/h，如在 第一个小时内血糖下降不明显，且脱水已基本纠正，胰岛素剂量可加 倍 每12 h测定血糖，根据血糖下降情况调整胰岛素用量 当血糖降至13.9 mmol/L时，胰岛素剂量减至0.050.10 U/k
8、g/h3. 纠正电解质紊乱和酸中毒 在开始胰岛素及补液治疗后，患者的尿量正常，血钾低于5.5 mmol/L即可静脉补钾 治疗前已有低钾血症，尿量40 ml/h时，在胰岛素及补液治疗同时 必须补钾 严重低钾血症（3.3 mmol/L）可危及生命，此时应立即补钾，当 血钾升至3.5 mmol/L时，再开始胰岛素治疗 血pH在6.9以下时，应考虑适当补碱，直到上升至7.0以上治疗方案（2）4. 去除诱因和治疗并发症 休克、感染、心力衰竭和心律失常、脑水肿和肾衰竭等5. 预防 保持良好的血糖控制 预防和及时治疗感染及其他诱因 加强糖尿病教育，增强糖尿病患者和家属对DKA的认识治疗方案（2）高血糖高渗综
9、合征 以严重高血糖而无明显酮症酸中毒、血浆渗透压显著升高、脱水和意识障碍为特征 HHS的发生率低于DKA，且多见于老年2型糖尿病患者高血糖高渗透压综合征（HHS）主要症状严重高血糖而无明显酮症酸中毒、血浆渗透压显著升高、失水 和意识障碍实验室检查严重高血糖，血浆有效渗透压升高，尿糖强阳性，可无明显酮 症诊断标准（1）血糖33.3 mmol/L（2）有效血浆渗透压320 mOsm/L（3）血清碳酸氢根18mmol/L，或动脉血pH7.30（4）尿糖呈强阳性，而尿酮阴性或为弱阳性治疗原则积极补液小剂量胰岛素经脉输注控制血糖纠正水、电解质紊乱和酸碱失衡处理诱发因素和并发症预后预后不良，死亡率为DKA
10、的10倍以上糖尿病乳酸性酸中毒 体内无氧酵解的糖代谢产物乳酸大量堆积，导致高乳酸血症，进一步出现血pH降低，即为乳酸性酸中毒 糖尿病合并乳酸性酸中毒的发生率较低，但死亡率很高。大多发生在伴有肝、肾功能不全或慢性心肺功能不全等缺氧性疾病患者，尤其见于服用苯乙双胍者糖尿病乳酸性酸中毒主要症状疲乏无力，厌食、恶心或呕吐，呼吸深大，嗜睡等实验室检查明显酸中毒，但血、尿酮体不升高，血乳酸水平升高治疗原则补液，扩容，纠正脱水、休克处理诱发因素和并发症预防严格掌握双胍类药物的适应证对伴有肝、肾功能不全，慢性缺氧性心肺疾病及一般情况差的 患者忌用双胍类降糖药尽可能使用二甲双胍而不是苯乙双胍；使用双胍类药物患者
11、在 遇到急性危重疾病时，应改用胰岛素治疗糖尿病的慢性并发症糖尿病各种并发症的危害糖尿病 视网膜病变导致在职成年人失明的首 要原因糖尿病肾病导致终末期肾病的 首要原因糖尿病周围 神经病变导致非创伤性下肢截肢的首要原因心血管疾病卒中CV死亡和卒 中发生风险 升高24倍 糖尿病肾脏病变 视网膜病变和失明 糖尿病神经病变 下肢血管病变 糖尿病足病糖尿病肾病 是导致肾功能衰竭的常见原因 肾功能的逐渐减退和发生心血管疾病的风险增高 显著相关 在糖尿病肾病的早期阶段通过严格控制血糖和血 压，可防止或延缓糖尿病肾病的发展肾脏损害分期期肾小球高滤过，肾脏体积增大期可出现间断微量白蛋白尿，患者休息时晨尿 或随机尿
12、白蛋白与肌酐比值(ACR)正常（男 2.5mg/mmol，女3.5mg/mmol）期早期糖尿病肾病期，持续性微量白蛋白尿， ACR为 2.5-30mg/mmol（男）， 3.5-30mg/mmol（女）期临床糖尿病肾病期，显性白蛋白尿期肾衰竭期一、糖尿病肾病的诊断鉴别困难时可以通过肾穿刺病理检查进行鉴别在诊断时要排除非糖尿病性肾病，当存在以下情况时应考虑非糖 尿病肾病糖尿病病程较短单纯肾源性血尿或蛋白尿伴血尿者在短期内肾功能迅速恶化者不伴视网膜病变突然出现水肿和大量蛋白尿而肾功能正常显著肾小管功能减退者合并明显的异常管型糖尿病肾病的筛查筛查项目尿常规尿白蛋白（白蛋白与肌酐比值）血清肌酐浓度，估
13、算eGFR必要时做肾穿刺病理检查慢性肾脏病（CKD）的肾功能分期a 肾脏损伤定义为病理、尿液、血液或影像学检查的异常。糖尿病肾病的治疗1. 健康的生活方式 2. 低蛋白饮食3. 控制血糖4. 控制血压5. 纠正血脂紊乱6. 控制蛋白尿 7. 透析治疗和移植视网膜病变 成人失明最常见的原因 主要危险因素 糖尿病病程 血糖控制不良 高血压及血脂紊乱 妊娠和糖尿病肾病二、视网膜病变和失明病变严重程度散瞳眼底检查所见无明显视网膜病变 无异常轻度非增殖期（NPDR）仅有微动脉瘤中度非增殖期（NPDR）微动脉瘤,存在轻于重度NPDR的表现重度非增殖期（NPDR）出现下列任何一个改变，但无PDR表现1.任一
14、象限中有多于20处视网膜内出血2.在两个以上象限有静脉串珠样改变3.在一个以上象限有显著的视网膜内微血管异常增殖期(PDR)出现以下一种或多种改变新生血管形成、玻璃体积血或视网膜前出血糖尿病性视网膜病变的国际临床分级标准（2002年） 依据散瞳下检眼镜可观察到的指标分级NPDR：非增殖期糖尿病视网膜病变，non-proliferative diabetic retinopathy；PDR：增殖期糖尿病视网膜病变， proliferative diabetic retinopathy正常视网膜眼底表现黄斑轻度非增殖期中度非增殖期重度非增殖期增殖期糖尿病性黄斑水肿分级（2002年） 依据病变程度分
15、类病变严重程度眼底检查所见无明显糖尿病性黄斑水肿后极部无明显视网膜增厚或硬性渗出有明显糖尿病性黄斑水肿后极部有明显视网膜增厚或硬性渗出轻度后极部存在部分视网膜增厚或硬性渗出，但远离黄斑中心中度视网膜增厚或硬性渗出接近黄斑但未涉及黄斑中心重度视网膜增厚或硬性渗出涉及黄斑中心糖尿病眼底病变的筛查，随诊和治疗糖尿病类型首次检查时间随诊时间1型发病3年后每年1次2型确诊时每年1次妊娠前妊娠前或妊娠前3个月早期NPDR中度：每3-12个月NPDR重度： 每1-3个月糖尿病患者接受眼科检查的首诊和随诊时间建议随访频率：无糖尿病视网膜病变患者推荐12年行一次检查；轻度病 变患者每年1次，重度病变患者36月1
16、次；妊娠妇女增加检查频率。全身指标糖尿病病程血糖（含HbA1c）血脂血压体重尿蛋白及用药史眼部指标视力眼压房角眼底随访主要观察指标糖尿病眼底病变的治疗 突发失明或视网膜脱离者需立即转诊眼科；伴有任何程度 的黄斑水肿，重度非增殖性糖尿病视网膜病变（NPDR） ，或任何增殖性糖尿病视网膜病变（PDR）的糖尿病患者 ，应转诊到对糖尿病视网膜病变诊治有丰富经验的眼科医 生 激光光凝治疗能够减少高危增殖性糖尿病视网膜病变（ PDR）、有临床意义的黄斑水肿及部分重度非增殖性糖尿 病视网膜病变（NPDR）患者失明的风险糖尿病眼底病变的治疗 抗血管内皮生长因子（VEGF）治疗可用于糖尿病性黄斑 水肿患者 视网膜病变不是使用阿司匹林治疗的禁忌证，该治疗不会 增加视网膜出血的风险 非诺贝特减少DR进展、减少激光治疗需求糖尿病神经
