外科学第3讲-第二章 外科学基础知识3

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1、第二章 外科学基础知识 第三部分中国药科大学临床药学教研室 周晓辉1二、酸碱平衡的失调定义酸碱平衡是机体内环境稳定的重要组成部分。 体液酸碱度以pH表示，正常值为7.4(7. 357. 45)。 血浆pH大小主要取决于血浆中HCO3-与H2CO3二者 的比值，正常成人血浆HCO3-参考值为24mmol/L， H2CO3为1.2mmol/L，二者比值为20/1 若血浆HCO3-/H2CO3比值20/1( pH7.45)则表明有碱中毒， 这些情况称为酸碱平衡失调 它是多种疾病和病理过程的继发改变，可使病情加 重。严重酸、碱中毒可导致患者死亡。正常机体的酸碱能够维持平衡 体液酸碱物质的来源两种酸及其

2、来源：挥发酸：300400L CO2/天/人150 mol H+CO2+H2O H2CO3固定酸: 5090 mmol/天/人 代谢产生碱及其来源：蔬菜及水果代谢产生4酸碱平衡的维持与调节l动脉血pH=7.400.05l血液中的缓冲系统以HCO3-/H2CO3最为主要HCO3- 24 mmol/L 20H2CO3 1.2 mmol/L 1l肺：呼出CO2，使血中PaCO2 H2CO3 l肾：排出固定酸，保留碱，维持HCO3-浓度，血PH不 变。 Na+H+交换，排出H+NH3+H+NH4+排出尿酸化，排H+HCO3-重吸收5=血液的缓冲作用酸碱平衡的调节6呼吸调节7 HHCO3 H2CO3 H

3、2O CO2 （增多） 碱贮 （呼出）离子转移（一般在24小时完成）HNa 细胞H+Na+8酸碱平衡的调节PH体液缓冲HCO3- /H2CO3呼吸CO2排出肾脏排泄Na+-H+交 换NH4+排出尿的酸化HCO3-重 吸收9二、酸碱平衡的失调原发性酸碱平衡失调有:代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒两种或两种以上的原发性酸碱平衡失调同时存在，称为 混合型酸碱平衡失调。混合型酸碱平衡失调。二重代酸合并呼碱代酸合并呼酸呼酸合并代碱呼碱合并代碱代酸代碱三重酸碱失衡（TABD）:呼酸/碱+高AG代酸+代碱；呼酸/碱+高Cl-代酸+代碱。代偿不论发生哪种酸碱平衡失调，机体都有继发性代偿反 应，

4、减轻酸碱紊乱，使pH恢复至正常范围，以维持内 环境的稳定。 根据代偿程度，酸碱平衡失调可分为未代偿（早期或代偿反应未起作用）部分代偿（pH未能恢复正常）代偿过度代偿 很少发生完全代偿。 1. 代谢性酸中毒pH7.45； HCO3-26mmol/L 病因：体内H+丢失或HCO3-增多(1)酸性胃液丧失过多：是外科患者中发生代谢性碱中毒 的最常见的原因。大量丧失酸性胃液，如严重呕吐，长 期胃肠减压等，丧失了大量的H+。此外，大量胃液的 丧失也丧失了钠、氯和细胞外液，引起HCO3-在肾小管 内的再吸收增加，而且在代偿钠、氯和水的丧失过程中 ，K+和Na+的交换及H+和Na+的交换增加，引起H+和 K

5、+丧失过多，造成碱中毒和低钾血症。(2)碱性物质摄入过多：长期服用碱性药物所引起。患者 胃内的盐酸被中和减少，进入肠内后，不能充分中和肠 液中酌碳酸氢盐，以致后者重新吸收入血。18(3)缺钾：低钾血症时，每3个K+从细胞内释出，即有2 个Na+和1个H+进入细胞内，引起细胞内酸中毒和细胞 外碱中毒。同时，远曲肾小管细胞向尿液中排出过多的 H+，HCO3-的回收增加，细胞外液发生碱中毒。(4)某些利尿药的作用：利尿排氯过多，例如呋塞米和依 他尼酸能抑制近曲肾小管对Na+和Cl-的再吸收，而并不 影响远曲肾小管内Na+和H+交换。因此，随尿排出的Cl -比Na+多，回收进入血液的Na+和HCO3-

6、增多，可发生 低氯性碱中毒。 临床表现：一般无明显症状，可有呼吸变浅变慢，或有嗜睡、精神 错乱等精神神经方面的异常。严重者可因脑代谢障碍而发生昏迷。诊断：(1)根据病史和临床表现可作出初步诊断。(2)血气分析：血液pH和HCO3-明显增高，PaCO2正 常。可伴有低氯血症和低钾血症。 治疗原则：纠正碱中毒不宜过于迅速，一般也不要求完全纠正。(1)积极治疗原发疾病。(2)轻症低氯性碱中毒可输注等渗盐水或葡萄糖盐水，必 要时可补充盐酸精氨酸。同时补给氯化钾以纠正低钾血 症。(3)重症碱中毒（血浆HCO3- 45-50mmol/L，pH 7.65 ）可应用稀盐酸溶液。计算公式：需补给的酸量（mmol

7、） =（测得的SB或CO2CP正常的SB或CO2CP） 体重（kg）0.2223. 呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒系指肺泡通气功能减弱，不能充分排出 体内生成的CO2，以致血液的PCO2增高，引起高碳酸 血症 pH4.67kPa病因（通气障碍） (1)全身麻醉过深、镇静剂过量、心搏骤停、气胸、急性肺水肿、 支气管痉挛、喉痉挛和呼吸机使用不当等，显著地影响呼吸，使通 气不足，引起急性、暂时性的高碳酸血症。(2)一些能引起PCO2持久性增高的疾病，如肺组织广泛纤维化、重 度肺气肿等慢性阻塞性肺部疾患，有换气功能障碍或肺泡通气-血 流匹配失调，故能引起CO2在体内潴留，导致高碳酸血症。23临床表现患者可

8、有胸闷、呼吸困难、头痛、发绀等。严重者可有血压下降、谵妄、昏迷等。脑缺氧可引起脑水肿、脑疝甚至呼吸骤停24 诊断：(1)根据呼吸功能障碍的病史，以及上述临床表现，可初 步诊断。(2)血气分析：pH明显下降，PaCO2增高，血浆HCO3- 可正常治疗原则：积极治疗原发疾病，改善通气功能，减轻酸中毒程度如针对性地采取控制感染、扩张小支气管、促进排痰等措 施。必要时可作气管插管或气管切开术并使用呼吸机。4. 呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒系指肺泡通气过度，体内生成的CO2排 出过多，以致血的PCO2降低，引起低碳酸血症 。 pH7.45；PCO24.67kPa病因：癔症、精神过度紧张、发热、创伤、感染、中

9、枢神经系 统疾病、轻度肺水肿、低氧血症、肝功能衰竭和使用呼 吸机不当等。慢性呼吸性碱中毒在外科患者中比较少见 27临床表现1.呼吸急促：呼吸由深快转为快浅和短促2. 叹息样呼吸3. 头痛、头晕及精神症状，病人可有眩晕，手、足和口 周麻木和针刺感，肌震颤及手足抽搐。4. 化验检查结果异常28 诊断： (1)根据病史和临床表现可作出诊断。 (2)血气分析：pH增高，PaCO2和HCO3-降低。治疗原则：积极治疗原发疾病，降低患者的过度通气。用纸袋罩住口鼻以增加呼吸道无效腔，可减少CO2的呼 出。也可吸入含5%CO2的氧气进行对症治疗。 第三节 营养支持 P5531一、肠内营养肠内营养（entera

10、l nutrition，EN）是经胃肠道提供 代谢需要的营养物质及其他各种营养素的营养支持方 式。整个过程符合生理。 肠内营养的途径口服经导管输入：包括鼻胃管、鼻十二指肠管、鼻空肠管和 胃空肠造瘘管。32肠内营养模式图胃壁造瘘术经皮内镜下PEG首先内镜下定位：常规 插入胃镜，注气使胃腔 充分充盈扩张，以使胃 前壁与腹壁紧密接触。 根据内镜在腹前壁透光 点用食指按压该处腹壁 ，内镜直视下可见胃前 壁有压迹，即可确定此 处为造瘘部位。EN制剂的成分包括碳水化合物、蛋白质、脂肪或其代 谢产物、电解质、维生素和微量元素等。分成两类：以整蛋白为主的制剂，适用于胃肠道功能正常者；以蛋白水解产物（或氨基酸）

11、为主的制剂，适用于胃肠道 消化、吸收功能不良者。使用的各类肠内营养用药辅助器械肠内营养泵等适应证：长期厌食，吞咽和咀嚼困难，头、颈部损伤，意识障碍或昏迷，大面积烧伤，消化道瘘，肠道炎性疾病，急性胰腺炎，慢性消耗性疾病，纠正和预防手术前后营养不良，广泛肠切除后小肠适应期，吸收不良息者，如克罗恩病。禁忌证：麻痹性和机械性肠梗阻消化道活动性出血及休克慎用：严重腹泻极度吸收不良并发症：机械并发症，饲管堵塞，误吸，腹泻和胃肠 不适等胃肠道并发症，电解质紊乱，容量过负荷以及 高渗性综合征等。二、肠外营养肠外营养（parenteral nutrition，PN）是从静脉内供 给营养作为手术前后及危重患者的营

12、养支持全部营养从肠外供给称全胃肠外营养（total parenteral nutrition，TPN）。途径周围静脉营养：可短期使用中心静脉营养：可长期提供高浓度的溶液42置管血管一次性肠外营养输液袋PN制剂包括葡萄糖、脂肪乳剂、复方氨基酸溶液、以 及各种电解质和微量元素、维生素等营养素。还有含有各种营养素的全营养混合液。AA Co谷氨酸脂肪乳eva一次性肠外全营养输液袋 适应证：胃肠道梗阻， 胃肠道吸收功能障碍（短肠综合征、小肠疾病、放射性肠 炎、顽固性呕吐等）， 重症胰腺炎， 高分解代谢状态， 严重营养不良。 大手术、创伤的围手术期， 肠外瘘， 炎性肠道疾病， 严重营养不良的肿瘤患者， 重要脏器功能不全（肝、肾、心、肺功能不全）， 炎性粘连性肠梗阻等。禁忌证：胃肠功能正常者、适应肠内营养或5天内可恢复胃肠功 能者，不可治愈、无存活希望、临终或不可逆昏迷患者，需急诊手术、术前不可能实施营养支持者，心血管功能或严重代谢紊乱需要控制者。并发症：(1)代谢性并发症：包括血清电解质紊乱、微量元素缺 乏、必需脂肪酸缺乏以及糖代谢紊乱等。对脂肪乳剂的 迟发性不良反应有肝脾肿大，肝酶轻度增高，血小板减 少，白细胞减少以及肺功能检查有改变。(2)机械性并发症：最常见的是气胸和血肿形成。血栓或 空气栓塞及由导管引起的败血症是TPN治疗最常见的严 重并发症。