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1、病理生理学教研室 刘江月 目目 录录病因和发病机制病因和发病机制 呼吸衰竭防治的病理生理基础呼吸衰竭防治的病理生理基础 呼吸衰竭时主要的代谢功能变化呼吸衰竭时主要的代谢功能变化 大 纲 要 求v掌握：呼吸衰竭、阻塞性通气不足、限制性通气不足、ARDS的概念；病因及其发生机制 。l熟悉: 呼吸衰竭时主要的代谢功能变化；ARDS的特征及其发病机制。 了解:呼吸衰竭防治的病理生理基础。What is Respiratory Failure？Step 1Internal RespirationExternal RespirationGas TransportRespirationCO2 O2各种原因作
2、用引起外呼吸功能障碍，气体交换过程不能正常进行，并导致一系列机能、代谢变化的临床综合征称为呼吸功能不全。呼吸功能不全 (respiratory insufficiency)ConceptConcept呼吸衰竭(Respiratory failure) 由外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低或伴有PaCO2增高的病理过程。PaOPaO2 250mmHg 50mmHg Q1Q1：呼衰的标准制定的依据是什么？：呼衰的标准制定的依据是什么？氧解离曲线PaO2气道内压大气压胸内压气道内压50% 肺实变、肺不张、肺叶广泛切除、肺大泡形成等呼吸膜厚度增加 呼吸膜薄部50mmHg 兴奋呼吸中枢PaCO280m
3、mHg 抑制呼吸中枢（此时呼吸 运动主要依靠PaO2对外周化学感受器的刺激得以维持）。呼吸系统变化lII型呼吸衰竭的给氧原则：低浓度(30%)、低流量(12 L/min)、持续给氧。使PaO2 上升不超过5060mmHg。抑制呼吸中枢PaO230mmHg限制性通气障碍呼吸变浅变快 阻塞性通气障碍吸气或呼气性呼吸困难呼吸节律变化 缺氧交感神经兴奋心率心收缩力呼吸静脉回流循环系统变化 代谢产物心、脑血管扩张【肺源性心脏病，pulmonary heart disease 】呼吸衰竭累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭，即肺源性心脏病。慢性阻塞 性肺疾病 缺氧和酸 中毒 红细胞代 偿性增多 肺血管壁增厚
4、和硬化 肺小动脉 收缩 血液粘度 肺动脉高压缺氧、酸中 毒、呼吸困 难 心肌舒缩功 能 肺毛细血管床破 坏和栓塞 右心 衰竭 lPaO260mmHg 智力和视力轻度减退lPaO24050mmHg 神经精神症状 lPaO220mmHg 神经细胞不可逆损害 lPaCO280mmHg 定向障碍、肌肉震颤、嗜睡、木僵、昏迷等（CO2麻醉） 中枢神经系统变化 【肺性脑病，pulmonary encephalopathy】由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称肺性脑病。（一）酸中毒和缺氧对脑血管的作用 1.脑血管扩张和 CO2麻醉2.脑水肿：l脑间质水肿：血管内皮损伤通透性增高l脑细胞水肿：ATP生成Na+-K+泵
5、功能障碍（二）酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 1.脑脊液的PH下降比血液明显2.抑制性递质增多和脑组织损伤u -氨基丁酸生成增多中枢抑制 u 脑内磷酯酶活性增强溶酶体水解酶释放神经细胞和组织损伤 l 缺氧、酸中毒交感神经兴奋肾血管收缩GFR功能性急性肾功能衰竭。l 缺氧、酸中毒 交感神经兴奋腹腔内脏血管收缩胃肠黏膜缺血糜烂、坏死、出血、溃疡形成。肾和胃肠功能变化 How to treat Respiratory Failure？Step 4返回主目录返回主目录第三节 呼吸衰竭防治的病呼吸衰竭防治的病 理生理基础理生理基础返回主目录返回主目录一、积极防止与去除原因与诱因二、合理吸氧和提高PaO2三、
6、增加肺泡通气量降低PaCO2四、改善内环境及重要器官的功能返回主目录返回主目录病史:男性患者,25岁,在一次飞机着陆事故中骨盆、 胫骨等多处骨折，烧伤及烟雾吸入致呼吸道损伤。事 故前身体健康。 体检:BP 80/50 mmHg, 呼吸12次/分；给与输液及 气管插管。肺部可听到很少量的细微罗音，未见气胸 症状。胸部X光片无明显异常。 血气分析： pH = 7.47, PaO2: 0.87 65mmHg, PaCO2：33 mmHg病例分析1 因脾破裂行脾切除术，对烧伤等进行对症处理,给予40%的氧气吸入。24小时后患者呼吸急促，30次/分；发绀，肺部可听到大量罗音，胸部X光片显示弥散性雾状浸
7、润。PaO2：35 mmHg，组织学检查发现肺泡内充满渗 出物，含有透明膜，巨噬细胞及其他炎症细胞。 肺泡膜间织变厚，水肿，肺泡损伤广泛存在。 患者在入院24小时后的症状为何种疾病, 其特点是什么? 患者入院24小时后PaO2下降的病理生理机制是什么？ 如何纠正该患者的缺氧问题？Questions78岁，男，因气促、神志模糊送来急诊。 活动时呼吸困难数年，夜间有时感觉憋气，近来活动减少。数次急诊 为“支气管炎和肺气肿”。吸烟20年，20支/天。检查: 肥胖、神志恍惚、反应迟钝、不回答问题。脉搏110次/分，血压 170/110mmHg，呼吸18次/分。肺散在哮鸣 音、心音弱，颈静脉怒张，外周水肿。辅助检查： 动脉血PaO2 50mmHg、PaCO2 65mmHg、pH 7.33。 X片见肺野清晰，心脏大 。超声心动图见右心肥大与扩大。病例分析 2 1、病人患什么病？诊断依据？ 2、有无呼衰？发生机制？ 3、病人肺动脉高压发生机制? 4、有无心衰？发生机制？ 5、神志恍惚、反应迟钝机制？ 6、酸碱平衡紊乱的类型? 诊断依据?Questionsl型呼衰 高浓度吸氧，维持PaO2在50mmHg以上l型呼衰 低浓度、低流量吸氧，维持PaO2在50-60mmHg- 低流量氧足够维持有氧代谢- 保持缺氧对呼吸中枢的刺激l解除和保持气道通畅l加强呼吸动力l辅助呼吸l补充营养
