他们临终时流露出的对死亡的恐惧、对生命的眷恋和对自身的悔恨，别说让家属撕心裂肺肝肠寸断，就是我们这些施治者也心痛不已！百草枯中毒 Paraquat Poisoning东南大学附属中大医院急诊科 徐昌盛主要内容认识百草枯1百草枯中毒相关知识2百草枯中毒的治疗3病例分享4百草枯-发展1882年Weidel和Rosso首度合成百草枯；1933年Michaelis和Hill发现其氧化还原特性（指示剂：甲基紫精）；1955年除草特性被发现[Jealott’s Hill International Research ,UK] ；1962年英国卜内门公司[Syngenta]开始生产；现120多个国家使用百草枯百草枯-化学特性化学名：1,1′-二甲基-4,4′-联吡啶二氯化物；别名：克芜踪、对草快、甲基紫精； 分子式： C12H14N2，分子量： 186.3 ；性状：白色结晶，极易溶于水，在碱性溶液中水解；除草机制：终止植物的光合作用和叶绿素的合成PQ的降解-紫外线和微生物百草枯-中国1978年黑龙江省农垦系统进口百草枯；先正达公司在南通建立世界级技术中心和原药生产厂， 2006年生产2.1万余吨，占市场的50％以上 ；2004年6月1日实施国家标准，强制性标准：百草枯与三氮 唑嘧啶酮（PP796)比400±50。
生产厂家-中国农药信息网母药水剂总计百 草 枯浓度（% ）44423632.630.52520登记证（ 单位）118111218246297百 草 枯 二 氯 化 物浓度（% ）32.6登记证（ 单位）11主要内容认识百草枯1百草枯中毒相关知识2百草枯中毒的治疗3病例分享4流行病学-国外1966年英国Bullivant报告2例百草枯中毒Korea: 1999年死亡800例，2005年256例死亡率：Japan (11.0/million)，日本人口1.27亿Ireland (2.7/million)Great Britain (0.66/million)the United States(0.004/million).Arch Environ Health, 2002,57(2):162-166流行病学-中国台湾于1985年首次报道20例；中山医附属三院刘金来于1991年首次报道2例（中华劳动卫生职业病杂志，1991，9：224-226）到目前为止，中毒和死亡人数？1991-2008 年我国百草枯中毒文献分析有效文献：369篇，总例数8370例，男性3096例(37％)，女性5274例(63％)；痊愈4212例(50.3％)，死亡4000例(47.8％)，放弃治疗158例(1.9％)。
南方医科大学公共卫生与热带医学学院毒理学系 中国急救医学，2010，30：139-141中国百草枯中毒病例的地区分布中国急救医学，2010，30：139-141百草枯中毒的发病趋势中国急救医学，2010，30：139-141中等毒性？口服LD50：大鼠为150mg/kg，小鼠196mg/kg；WHO和联合国粮农组织均标定百草枯为中等毒性（Moderately hazardous） ；人口服致死量为30~40mg/kg≈10ml（20%）STOP-PARAQUAT !!!禁止使用：瑞典（1983）、科威特（1985）、芬兰（1986 ）、 澳大利亚（1993）、丹麦（1995）、斯洛文尼亚（ 1997）、马来西亚（2002）、英国（2007）、德国（2007 ）等13国；限制使用：印度尼西亚（1990）、韩国（1991）、匈牙利 （1991）、德国（1993）、多哥（1999）、美国（？）百草枯-吸收和分布吸收部位：主要在小肠，载体介导的转运（刷状缘）；吸收率：口服吸收率为17.6%，6h内吸收1-5%（人），食 物减少吸收；2-4h达峰浓度，达峰15h后血浆浓度快速下降，分布半衰期 5-7h，消除半衰期84h。
百草枯-吸收和分布2-4h达峰浓度，达峰15h后血浆浓度快速下降，分布半衰期5-7h，消除半衰期84h；几乎不与血浆蛋白结合，Vd1.2~1.6L/kg；分布：肺、肾、肝、肌肉（储存库）等人体毒物代谢动力学分布半衰期5-7h，消除半衰期84h Hum Exp Toxicol， 1990，9(1)：5-12Hum Exp Toxicol,1990 ,9(1):5-126例尸检结果百草枯-代谢和清除吸收入体内的PQ不代谢；肠道内微生物分解部分PQ；原型从肾脏排出(肾小球滤过和肾小管主动分泌），肾功能显著影响PQ的排泄（PQ可致肾小管坏死）；肝胆管上皮细胞分泌，存在肝肠循环发病机制百草枯为一种电子受体，作用于细胞内的氧化还原反应， 在细胞内活化为自由基，可引起肺、肝、肾等脏器细胞膜 脂质过氧化，从而造成组织细胞损害；发病机制-肺I 型细胞（扁平状）占肺泡上皮数量的33%，肺泡上皮表面 积的93%，气体交换的主要场所；II型细胞分泌表面活性 物质、转运水和离子、再生上皮PQ通过多胺摄取系统进入I 型、II型肺泡上皮细胞和Clara 细胞（主动摄取），PQ浓度呈时间依赖性增高，5-7h达峰 浓度，肺内浓度是血浆浓度的6-10倍。
发病机制-肺Destructive Phase：大量自由基使肺泡上皮、肺毛细血管 上皮细胞肿胀、变性、坏死，炎症细胞浸润，导致肺泡炎 和肺水肿，肺脏充血、出血、水肿、重量增加，胸膜面、 隔面有暗红色淤斑；Proliferative Phase：成纤维细胞分泌大量胶原，破坏肺泡 的正常结构，丧失气体交换能力中毒6天后，肺泡腔内 渗出液开始机化，成纤维细胞肥大，分泌胶原纤维Schematic representation of the mechanism of paraquat toxicity. A, Cellular diaphorases; SOD, superoxide dismutase;CAT, catalase; GPx, glutathione peroxidase; Gred, glutathione reductase; PQ2+, paraquat; PQ·+, Paraquat monocation free radical;HMP, hexose monophosphate pathway; FR, Fenton reaction;HWR,Haber–Weiss reaction, PUS; polyamine uptake system. 临床表现局部刺激反应 ：口腔和咽部烧灼感，口腔及食道糜烂、溃疡、出血；皮肤红斑、水疱或溃疡；结膜和角膜灼伤。
临床表现呼吸系统 ： 大量口服者24h内出现肺水肿、出血，常在3d内因ARDS而 死亡；部分病人在10-14d出现迟发性肺纤维化，呈进行性 呼吸困难； 非大量吸收者开始时肺部症状可不明显，但在1-2周内因发 生肺纤维化，逐渐出现肺部症状临床表现肺脏影像学变化 早期（3天~1周）：肺纹理增多，肺野透亮度减低或呈毛玻 璃样改变，也可见点、片状阴影； 中期（1~2周）：肺出现实变或大片实变；后期（2周后）： 肺纹理粗乱，叶间裂增厚或呈网格状改 变，并可出现肺不张 中华急诊医学杂志，2009，18：200-203临床表现消化系统：恶心、呕吐、腹胀、腹痛、腹泻甚至血便， 胃肠功能衰竭数天后出现肝大、黄疸、肝功能异常；泌尿系统：有膀胱炎症状，可发生肾脏损害甚至ARF 尿常规可见蛋白、细胞及管型等 ；其他：如发热、血压下降、心肌损害；肌肉坏死（CK升 高）亦可发生神经精神症状Critical Reviews in Toxicology, 2008,38:13–71 实验室检查外周血细胞计数明显升高；肝、肾脏、心、胰腺损害标志物；肺泡-动脉血氧分压差增大，低氧血症；血浆或尿中可检出百草枯。
实验室检查-血和尿毒物的定性定量尿定性检测：取尿5ml ，置于玻塞试管中，加入0.1g碳酸 氢钠和0.1g连二亚硫酸钠（强还原剂），将试管倒转2次（ 不要振摇），百草枯立显蓝色；尿半定量检测：add 10 ml of urine to 2 ml of a freshly prepared 1% sodium dithionite in 1 N sodium hydroxide 53 patients. Almost all patients with urinary PQ concentrations less than 1 μg/ml within 24h survived. more than ++ (navy blue; >10 μg/ml) within 24 h have a high probability of death.Hum Toxicol. 1987 ,6(1):91-93Quantitative Test: Spectrophotometrythe detection limit was 0.10 μg/ml浙江大学医学院附属第一医院肾脏病中心 中华急诊医学杂志，2010，19（4）：361-364实验室毒物检测方案预后评估Prognostic factorsIntoxication route 、 Suicidal or accidental? the formulation and concentration the amount ingested and the time since ingestion the presence or absence of food in the gut spontaneous emesis and the color of the vomitus decontamination measures The severity of skin,or mucous lesions MODS? plasma and urinary PQ concentrationplasma concentration and survival probability (218 cases)Lancet, 1984 , 24,2(8413):1222-1223plasma concentration and survival probability （277 cases）Q J Med 2009; 102:251–259预后-中毒程度分级轻度中毒：摄入量40mg/kg，严重的胃肠道症状，口咽 部溃疡，多脏器功能衰竭，数小时至数日内死亡。
预后-病死率作者单单位轻轻型中重型爆发发性总总病死率张宝兰[1]南方医科大学公共 卫生与热带医学学 院毒理学系49.7%(4158/8370)马增香[2] 2009沧州市人民医院急 救中心0（0/20)41%（24/59)89%(24/27)45.3%（48/106)HYO-WOOK GIL[3] 2008Soonchunhyang Cheonan Hospital, Korea70.7%(265/375)田英平[4] 2006河北医科大学第二 医院急诊科46.9%（53/113)JA-LIANG LIN[5]1999Chang Gung Memorial Hospital ED0（0/21)40%(20/50)100%(71/71)64%(91/142)[1] 中国急救医学，2010，30：139-141； [2] 中华劳动卫生职业病杂志，2009，27：493-494； [3] Clinical Toxicology，2008， 46：515–518； [4] 中国急救医学，2006，26：542-543； [5] Am J Respir Crit Care Med，1999：159:357–360.主要内容认识百草枯1百草枯中毒相关知识2百草枯中毒的治疗3病例分享4治疗。