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1、 高血压患者的评估明确高血 压水平查找其他 危险因素鉴别高血 压原因靶器官损害 、伴随疾病 或临床情况评估总体心 血管病危险继发性高血压（SH ） 定义：指目前医学上明确已知原因所致的高血压 患病率：以往文献估计在高血压人群中约占5%-10%，据目前的 资料推测，约占20%-30% 临床意义： 诊断原发性高血压需除SH 如能祛除病因，可治愈 明确病因，药物治疗有的放矢 如不能及时治疗，致死率和致残率高血管病变内分泌疾病神经系统疾病睡眠呼吸疾病精神心理疾病药源性的高血压 高血压是许多疾病、病理生 理过程的共同表现 不同个体、家系和人群，高 血压的发病机制可能不同 同一个高血压个体可能同时 并存有
2、多个不同的升压机制继发性高血压原因肾脏疾病高血压Etiology of 7805 in-patients with hypertension in Peoples Hospital of Xinjiang from 1997.72008.7EHRHRVH PA PMCCSHyper thy Hypot hyOSASAdd to Case Number628211910430765512498627805Constituent ratio(%)80.491.521.333.930.830.070.150.6311.05100EH:essential hypertension RH:renal h
3、ypertension RVH:renovascular hypertension PA:primary aldosteronism PMC:phcchromocytoma CS:sushing syndrome OSAS:obstructive sleep apnea syndrome05年OSAS多导睡眠监测 PAAVS、病理 肾性高血压-肾脏活检 肾血管性高血压肾动脉造影 嗜铬细胞瘤影像+血尿儿茶酚胺、病理常见继发性高血压及诊断金指标继发性高血压的筛查策略对可疑患者进行 病史、体格检查 一般实验室检查临床试验 专科实验室 检查中国高血压防治指南2010.中化心血管病杂志，2011，39（
4、7）：579提示继发性高血压-病史要点 家族史 发病的时间 血压的水平 高血压的类型、血压 升高的时间 甘草制剂、类固醇激 素及避孕药服用史 夜尿增多/周期性麻痹 多汗、心悸、面色苍 白史 尿急、尿痛及血尿史 贫血及浮肿史 药物治疗反应 夜间睡眠状况 月经/性功能发育史 Cushing面容 腹部异常多包（多囊肾、嗜铬细胞瘤 ） 胸部及腹部动脉杂音（主动脉及肾动脉狭窄） 股动脉搏动减弱或消失（主动脉缩窄） 甲状腺肿大伴动脉杂音（甲亢） 主动脉瓣舒张期杂音伴舒张压低（主动脉瓣关闭 不全）提示继发性高血压体征case 男性，70岁，高血压30年，胸闷气短1 周 近5年来血压明显升高，160210/1
5、00 130mmHg，服用四种降压药，包括利 尿剂，血压控制不理想 1周来头晕加重，近2天夜间不能平卧。 心电图：左室肥大伴劳损 心超：左室壁增厚，左室舒张功能减退 ，LVEF62%重要体征： 上腹部听诊可闻及收缩期杂音，双下肢足背动脉波动减弱， 上肢动脉血压190-210/100-130mmHg，双下肢动脉血压110- 80/50-60mmHg术后即刻血压：上肢130140/80 90mmHg, 下肢血压120-140/70-80mmHg 目的是进一步寻找SH的证据。 目前的共识是由简单到复杂 根据临床线索依次进行 常规实验室检查 血肌酐、血钾、钠 血红蛋白及红细胞压积 尿液分析 心电图 推
6、荐的检查 ABI 双肾、肾动脉、肾上腺超声 初筛继发性高血压-常用实验室检查 红细胞增多：原发性红细胞增多症、过量使用促红细胞生 成素；睡眠呼吸暂停低通气综合征 红细胞减少：急进型高血压时微血管病性溶栓性贫血;慢 性肾功能不全、终末期肾病 白细胞计数增高：与血管疾病危险性增加有关，见于系统 性红斑狼疮、结节性动脉炎及妊高症先兆子痫、嗜铬细胞 瘤。 血小板：计数一般是正常的，但在高血压患者普遍存在血 小板功能活化，在妊高症、OSAS中更为明显。与继发性高血压相关的血常规异常 尿液的组成和性状与肾脏关系密切 ：尿液成分及其含量的改变受 泌尿、生殖系统的影响外，与血液 循环、内分泌、消化、代谢、呼吸
7、 等系统的生理或病理变化有关。尿 液分析主要包括尿液的常规、尿液 中细胞与管型的特殊化学检查等。与继发性高血压相关的尿液分析异常持续性低比重尿蛋白尿尿红细胞或隐血管型 持续性低比重尿：常见于急慢性肾功能不全、特别是 慢性肾盂肾炎所致的肾功能不全和尿崩症等。 蛋白尿：体位性蛋白尿：提示左肾静脉受压导致肾静 脉压升高：肾小球性蛋白尿、肾小管性蛋白尿或混合 性蛋白尿见于肾小球疾病如肾小球炎、狼疮肾炎、糖 尿病肾病等，或见于肾小管疾病如慢性肾盂肾炎、间 质性肾炎、重金属中毒和应用某些药物等科引起肾小 管重吸收功能减退、泌尿生殖系统肿瘤或感染、肾静 脉血栓形成、心功能不全、肾缺血等肾血循环因素也 可引起
8、蛋白尿。 尿红细胞或隐血：肾小球肾炎、尿路感染、结石、肿 瘤及出血性疾病等：在溶血性疾病、弥漫性血管内凝 血、阵发性睡眠性血红斑蛋白尿等疾病时也可出现尿 隐血阳性。 管型：颗粒管型：肾小球疾病 血浆肾素活性、醛固酮 皮质激素 儿茶酚胺 主动脉、肾动脉CTA或MRA 肾、肾上腺CT或MRI 睡眠呼吸监测 继发性高血压进一步检查-（专业范畴）483 正常组轻度OSAS组 中度OSAS组 重度OSAS组项目N=154（ 31.9%） N=112 （ 23.2%） N=108（ 22.4%） N=109（22.6% ）P值31.9% 68.1%年龄46.168.89 49.0311.03 50.651
9、0.99 49.6512.34 0.005BMI指数 27.182.94 28.244.99 28.283.77 30.373.64 0.000腹围 95.4810.41 98.1210.81 100.2310.48 103.6414.11 0.000颈围39.076.15 41.3511.49 42.209.23 42.457.31 0.034夜间打鼾,BMI25，BP140/90mmHg, n=483睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）与EH 新疆高血压研究所1590例OSAS相关性 高血压分析最常见（60%） 常见（10-60%） 少见（4cm异位分泌醛固 酮的肿瘤罕见，可发生于神内的肾上腺残
10、余或卵巢、睾丸肿瘤原发性醛固酮增多症 约占高血压的5%-15% 1%，10%，20% 中重度高血压 低血钾、CO2CP降低、乏力、夜尿增多、腹 胀，心律失常，心电图改变，生理反射减弱 肾上腺的肿瘤或增大 低肾素和高醛固酮原发性醛固酮增多症的临床表现新疆高血压研究所对330例PA的临床资料分析项目 参数 性别（男女） 195/135 年龄（岁） 47.578.84 体重指数（Kg/m2） 27.013.42 病程（年） 5(1天/30年) 确诊PA前服用抗高血压药物大于等于2种 80.3%（265/330） 入院收缩压（mmHg） 145.0319.14 入院舒张压 （mmHg） 95.0312
11、.64 最高收缩压（mmHg） 176.422.77 最高舒张压（mmHg） 112.4114.36 血钾3.5mmol/L(%) 37.27%(123/330) 血钾(mmol/L） 3.670.43 尿钾（mmol/L） 40.85(10.7167.8) 尿 PH 6(58) 坐位肾素活性（ng/ml/h） 0.34（0.0012.15） 坐位醛固酮（ng/dl） 17.58（4.8196.02） 坐位PRA1ng/ml/h且坐位 ALD12ng/dl 79.09%（261/330） 坐位 ARR20（%） 94.24%(311/330)定位方法：超薄层肾上腺扫描，三维增加+重建 定性方法
12、：肾素为主，肾素/醛固酮值（25，50）2008年原醛诊治指南肾小球肾炎 慢性肾盂肾炎 妊娠高血压综合征 先天性肾脏病变(多 囊肾) 继发性肾脏病变 结缔组织病 糖尿病肾病 肾淀粉样变肾性高血压的常见病因有慢性肾脏并的病史 尿液改变：血尿、蛋白尿 可有浮肿和贫血的临床表现 可出现肾功能不全肾性高血压的特点高血压肾小动脉硬化慢性肾实质性疾病家族史70%阳性大多阴性高血压病程先持续10年左右高血压相对短，先肾病后高血压卡托普利T高肾素性HBP有明显反应 降压反应不明显CVD并发症多存在相对小尿液检查轻度蛋白尿，极少红细胞。降压治疗 后蛋白尿可明显减少中重度蛋白尿、红细胞尿、单纯 降压治疗蛋白尿改变
13、不明显小管损伤尿酶排泄减少、溶菌酶增多，多尿， 夜尿增多。尿剩量低相对较轻肾活检叶间动脉以上病变，小管重。小球轻小动脉变少，小球重、小管轻肾动脉造影肾小动脉狭窄无特殊发现 小于20岁或大于50岁 吸烟者 有弥漫动脉粥样硬化者 不明原因的氮质血症者 对ACEI特别敏感者 轻微低血钾者舒张压持续增高（105mmHg）见于下列人群时肾 血管性高血压的可能性在5-15% 有腰痛或腰腹部创伤史 严重高血压、对药物治 疗反应差 治疗高血压后肾功能反 而显著减退 腹部、腰背部异常血管 杂音 双侧肾脏不等大肾血管性高血压的临床特点case林某，女，林某，女，4747岁岁 “发现血压升高发现血压升高3 3年年” 3 3年前发现血压升高达年前发现血压升高达 “155/90mmHg155/90mmHg”，3 3年来血压控制年来血压控制 欠佳，最高达
