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1、* *1 1感染性休克济宁市传染病医院济宁市传染病医院 谷强业谷强业* *2 2概述l感染性休克的定义定义-由病原微生物及其毒由病原微生物及其毒 素直接或间接引起的素直接或间接引起的急性微循环灌注不足 ，导致组织缺氧、细胞损害、代谢和功能导致组织缺氧、细胞损害、代谢和功能 障碍，甚至多器官功能衰竭的危重综合症障碍，甚至多器官功能衰竭的危重综合症 。l l决定休克发生发展的因素决定休克发生发展的因素 微生物的毒力微生物的毒力 和数量、机体内环境和应答和数量、机体内环境和应答病因学病因学l l一、致病微生物：一、致病微生物：G-G-细菌：肠杆菌科细菌，不发酵杆菌，细菌：肠杆菌科细菌，不发酵杆菌，
2、脑膜脑膜 炎球菌，类杆菌炎球菌，类杆菌G+G+细菌：葡萄球菌，链球菌，肺炎链球细菌：葡萄球菌，链球菌，肺炎链球 菌菌病毒：汉坦病毒病毒：汉坦病毒* *3 3* *4 4二.宿主因素 原有糖尿病、肝硬化、恶性肿瘤、烧伤、原有糖尿病、肝硬化、恶性肿瘤、烧伤、 器官移植、长期应用免疫抑制剂、放射治器官移植、长期应用免疫抑制剂、放射治 疗或长期留置导管等易于继发感染性休克疗或长期留置导管等易于继发感染性休克 。 老年人、婴幼儿、慢性疾病、长期营养不老年人、婴幼儿、慢性疾病、长期营养不 良、免疫功能缺陷及恶性肿瘤患者或较大良、免疫功能缺陷及恶性肿瘤患者或较大 手术后患者尤易发生。手术后患者尤易发生。三三
3、. .特特殊类型的感染性休克殊类型的感染性休克l l中毒性休克综合征中毒性休克综合征(toxic shock (toxic shock syndromesyndrome，TSS)TSS)是由非侵袭性金葡菌的外毒是由非侵袭性金葡菌的外毒 素引起的一种休克综合征。素引起的一种休克综合征。l l多见于应用阴道塞的经期妇女，与噬菌体多见于应用阴道塞的经期妇女，与噬菌体1 1 组金葡菌产生的中毒休克毒素组金葡菌产生的中毒休克毒素(TSST-1)(TSST-1)有关。有关。 TSST-1TSST-1为肠毒素为肠毒素F(SEF)F(SEF)和致热原性外毒素和致热原性外毒素(PEC)(PEC) 的统称。的统称
4、。l l经期病例白种人多，年龄轻，多有阴道填经期病例白种人多，年龄轻，多有阴道填 塞史；非经期病例男女比例接近，种族差异较塞史；非经期病例男女比例接近，种族差异较 小，与手术创口或非创口感染灶有关。小，与手术创口或非创口感染灶有关。l l可从感染灶可分离出金葡菌，但血培养则可从感染灶可分离出金葡菌，但血培养则 常阴性。常阴性。 * *6 6临床表现为急起高热、头痛、神志模 糊、猩红热样皮疹、2周后皮肤脱屑( 足底尤著)，严重低血压或直立性晕厥 。常有3个以上的多系统受累表现。约3%复发，仅见于与经期有关的 病例。复发者体内无高滴度抗中毒休 克毒素（TSST-1）抗体形成。除金葡菌外，有报道A组
5、链球菌和 缓症链球菌也可引起TSS。 发病机制发病机制l l微循环障碍学说：微循环障碍学说：2020世纪世纪6060年代年代l l细胞代谢障碍：细胞代谢障碍：l l分子水平：分子水平：* *7 7* *8 8l60年代提出微循环障碍学说得到公认l目前研究方向细胞代谢障碍、分子水平 的异常l多种因素相互作用、互为因果，导致感染 性休克，发病机制极为复杂。l细胞代谢障碍与微循环障碍互为因果，相 互影响l三个方面-微循环障碍、休克的细胞机制、 休克时的全身代谢改变* *9 9* *1010l微循环障碍三个阶段：l微血管痉挛 l微血管扩张l微血管麻痹* *11111.缺血缺氧期病因直接作用神经反射多种
6、收缩血管的体液 因子增加共同作用 微血管强烈痉挛 （受体兴奋）微循环灌注减少毛细血管网缺血缺氧* *1212l收缩血管的细胞因子l儿茶酚胺l肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活l血栓素A2（ TXA2)l血小板活化因子（PAF）l白三烯（LT)l内皮素* *13132.淤血缺氧期组织缺 血缺氧乳酸 增加肥大细胞 释放组织 胺 缓激肽 形成增 多1.微动脉 舒张2.毛细血 管开放3.微静脉 端仍持续 收缩对儿茶酚胺敏感性降低微循 环内 血液 淤滞毛细血管 通透性增加毛细血管流 体静压增高1.血浆 外渗2.组织 水肿有 效 循 环 血 量 减 少 血 压 下 降缺氧 和酸 中毒 更显 著自由基生 成
7、增多脂质过氧化 损伤细胞* *14143.微循环衰竭期毛细 血管 网血 流停 滞1.血细胞 聚集2.血管内 皮损伤促进凝血机制DIC组织细 胞严重 缺氧、 大量坏 死多器官 功能衰 竭发病机制：细胞与分子水平（发病机制：细胞与分子水平（1 1）l l炎症失控学说：炎症失控学说：感染性休克是脓毒症发生过程中的并发症，是严重感感染性休克是脓毒症发生过程中的并发症，是严重感 染引起的全身炎症反应综合征（染引起的全身炎症反应综合征（SIRS)SIRS)l lSIRSSIRS的本质：机体失去控制的、自我持续放大和自我的本质：机体失去控制的、自我持续放大和自我 破坏的炎症反应。破坏的炎症反应。l l表现：
8、播散性炎细胞活化、炎症介质泛溢至血浆、形表现：播散性炎细胞活化、炎症介质泛溢至血浆、形 成瀑布效应，并由此引起远隔部位的炎症反应。成瀑布效应，并由此引起远隔部位的炎症反应。l l并非感染自己引起，而是机体对感染性因素的反应。并非感染自己引起，而是机体对感染性因素的反应。* *1515发病机制：细胞与分子水平（发病机制：细胞与分子水平（2 2 ）感染性休克的病因：感染性休克的病因：病原微生物及其产物病原微生物及其产物: : G-菌的内毒素、蛋白酶 G+菌的外毒素、细胞壁成分 病毒及其产物* *1616发病机制：细胞与分子水平（发病机制：细胞与分子水平（3 3）单核巨噬细胞 中性粒细胞 内皮细胞信
9、号通道被激活络氨酸激酶通道 蛋白酶C通道 NF-B通道多种效应细胞TNF- IL-1IL-6 IL-8 IL-12 IFN 血栓素 白三烯 血小板活化因子 前列腺素 补体PGE PGF PGI2 血栓素单核巨噬细胞中性粒细胞中性粒细胞内皮细胞内皮细胞内毒素炎症因子磷脂酶A2诱导促使花生四烯酸生成* *1717发病机制：细胞与分子水平（发病机制：细胞与分子水平（4 4）l l细胞因子的作用：细胞因子的作用：在调节宿主免疫反应过程中具有在调节宿主免疫反应过程中具有双重双重作用作用l l较低水平的细胞因子：稳定内环境、增强较低水平的细胞因子：稳定内环境、增强 机体的抵抗力机体的抵抗力l l大量复杂广
10、泛的细胞因子：上调、下调、大量复杂广泛的细胞因子：上调、下调、 瀑布效应，炎症反应过度，组织损伤、器瀑布效应，炎症反应过度，组织损伤、器 官功能障碍。官功能障碍。* *1818* *1919l代偿性抗炎反应在炎症反应被激活的同时， 代偿性抗炎反应也被激活l抗炎介质-IL1、IL1、IL1、前列腺素E2l炎症反应与代偿性抗炎反应不能平衡，则引起 过度的炎症反应，导致休克和多脏器功能衰竭 。* *2020l一氧化氮近年被确认为导致低血压的重 要介质。NO鸟苷酸环化酶激活 细胞内cGMP 水平升高血管平滑肌 扩张和降低 收缩反应性顽固性低血 压和心肌收 缩性抑制血管通透性增 加抑制线粒体呼吸 ，降低
11、血管平滑 肌反应性增加内毒素对内皮细胞的损害* *2121休克时的代谢改变1.糖原和脂肪代谢亢进-l初始血糖、脂肪酸、甘油三酯增加l随着休克进展糖原耗竭、血糖降低，胰 岛素分泌减少，胰高血糖素分泌增多 2.呼吸性碱中毒l休克早期，毒素直接刺激呼吸中枢或有效 循环血量降低反射性刺激呼吸中枢，引起 呼吸增快，换气过度，导致呼碱。* *22223.代谢性酸中毒l l随休克进展，脏器缺血缺氧，生物氧化过随休克进展，脏器缺血缺氧，生物氧化过 程障碍，程障碍，ATPATP生成减少，乳酸生成增多，导生成减少，乳酸生成增多，导 致代酸，呼吸深大而快。致代酸，呼吸深大而快。 4.混合性酸中毒l l休克后期，多脏
12、器损害所致。休克后期，多脏器损害所致。* *2323lATP生成不足l lATPATP生成不足，胞膜钠泵失灵，细胞内外离生成不足，胞膜钠泵失灵，细胞内外离 子分布失常。子分布失常。l lNaNa+内流（带入水），细胞水肿，线粒体肿 胀。lCa2+内流，胞浆内钙超载，激活磷脂酶， 水解胞膜磷脂，产生花生四烯酸，生成各 种炎症介质。 休克向纵深发展。* *2424临床表现-1l l休克是一个严重的、动态的病理过程休克是一个严重的、动态的病理过程 ，临床表现随着病理过程的进展而有，临床表现随着病理过程的进展而有 不同。不同。l l休克的发展过程可分为三期休克的发展过程可分为三期休克早休克早 期、休克
13、中期、休克晚期期、休克中期、休克晚期临床表现：休克早期临床表现：休克早期主要临床表现主要临床表现面色苍白面色苍白四肢湿冷四肢湿冷96/min 脉搏细速脉搏细速 尿量减少尿量减少神志清楚，精神紧张神志清楚，精神紧张105/85mmHg 血压略降血压略降 脉压减小脉压减小临床表现：休克中期临床表现：休克中期低血压:收缩压下降至80mmHg酸中毒：呼吸浅 速，脉 脉搏细 速， 脉 压减小 ，心音 低钝。主要临床表现主要临床表现心心灌流不足灌流不足 心搏无力心搏无力肾肾血流持续不足血流持续不足少尿或无尿少尿或无尿皮肤皮肤血管灌流减少血管灌流减少发凉，发绀发凉，发绀血压血压进行性下降进行性下降脑脑灌流不
14、足灌流不足 转向昏迷转向昏迷80/50mmHg临床表现：休克晚期临床表现：休克晚期l lDICDIC和重要脏器功能衰竭和重要脏器功能衰竭1.1.顽固性低血压、广泛出血、少尿或无尿、呼吸增快、顽固性低血压、广泛出血、少尿或无尿、呼吸增快、 心率加速、发绀心率加速、发绀2.2.心脏：心率加速、心律失常、心肌缺血心脏：心率加速、心律失常、心肌缺血3.3.肺脏：肺脏：ARDSARDS，呼吸困难、发绀、湿罗音、呼吸节律不，呼吸困难、发绀、湿罗音、呼吸节律不 整整4.4.肾脏：少尿或无尿肾脏：少尿或无尿5.5.肝脏：肝性脑病、黄疸肝脏：肝性脑病、黄疸6.6.神经：昏迷、抽搐、瘫痪神经：昏迷、抽搐、瘫痪7.
15、7.胃肠功能紊乱：胀气、出血胃肠功能紊乱：胀气、出血* *3030l中毒性休克综合症感染性休克的特殊类 型 （TSS）l病原金黄色葡萄球菌 、链球菌产生的外 毒素l表现高热、休克、广泛性皮疹、多脏器 功能损害、恢复期皮肤脱屑。按血流动力血特点分类按血流动力血特点分类高排低阻型高排低阻型低排高阻型低排高阻型低排低阻型低排低阻型心输出量心输出量增高降低降低总外周阻力总外周阻力降低增高降低血压血压稍降低稍降低降低脉压差脉压差增大减小-皮肤血管皮肤血管血管扩张血管收缩-皮温皮温温度高温度低-暖休克暖休克冷休克冷休克临床表现临床表现* *3333实验室检查-11.血象l白细胞增多，（1030）109/L
16、,中性粒细 胞增多伴核左移。l血细胞压积与血红蛋白增高为血液浓缩的 标志。l在休克晚期血小板计数下降，出凝血时间 延长，提示DIC的发生。* *3434实验室检查-22.病原学检查 细菌培养- -在应用抗生素前取血、脑脊液、在应用抗生素前取血、脑脊液、 尿、便及化脓性病灶渗出物（包括厌氧培尿、便及化脓性病灶渗出物（包括厌氧培 养）进行培养，培养阳性者作药敏试验。养）进行培养，培养阳性者作药敏试验。检测内毒素- -鲎（鲎（houhou）溶解物试验有助于）溶解物试验有助于 微量内毒素的检测。微量内毒素的检测。* *3535实验室检查-33.尿常规- -可有少量蛋白，红细胞和管型可有少量蛋白，红细胞和管型 4.肾功能检查- -急性肾功能衰竭时急性肾功能衰竭时l尿比重由初期的偏高转为低而固定；由初期的偏高转为低而固定；l尿渗透压降低，尿降低，尿/
