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1、急性一氧化碳中毒CO的理化特性 含碳物质燃烧不完全，产生一氧化碳CO是无色、无臭、无味的气体、气 体比重0.967。CO中毒原因发病机制COCOHb240倍是氧合血红蛋白(O2Hb)解离速度的13 600 COHb 阻止 O2Hb 解离，血氧不易释放给组织造 成细胞缺氧。CO 二价铁损害线粒体 功能肌球蛋白影响氧 从毛细血管弥散 到细胞内的线粒 体 还原型的细胞色素 氧化酶的二价铁结 合抑制细胞色素氧 化酶活性影响细胞 呼吸和氧化过程阻碍对氧的 利用 血红蛋白 (Hb)病理变化大脑和心脏最易遭受损害能量代谢障碍，脑细胞内水肿、脑 细胞间质水肿，脑循环障碍。心肌细 胞受损可见缺血性损害或心内膜下
2、多 发性梗死。病理变化 机理：血管内皮细胞缺氧肿胀脑血循环 障碍；酸性代谢产物蓄积血管通透性增 加，脑细胞间质水肿。脑循环障碍脑血 栓形成、皮质和基底节区局灶性缺血坏死 及广泛的脱髓鞘改变。少数发生迟发性脑 病病理变化在24小时内死亡者，血呈樱桃红色 。各脏器充血水肿和点状出血临床表现急性中毒的表现：按中毒程度可分三级（正常血液中 COHb可达510）一、轻度中毒a)出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕 吐; b)轻度至中度意识障碍，嗜睡、意识模糊、视 物不清、感觉迟钝、谵妄、幻觉、抽搐等，但无昏 迷；c）脱离有毒环境吸入新鲜空气或吸氧，症状 很快消失。血液碳氧血红蛋白浓度10%-20%。
3、临床表现除有上述症状外，意识障碍表现为浅至中 度昏迷，呼吸、血压、脉搏可有改变。经 吸氧等抢救后恢复且无明显并发症者。血 液碳氧血红蛋白浓度30%-40%。二、中度中毒临床表现 三、重度中毒具备以下任何一项者:1. 意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态 。2. 患者有意识障碍且并发有下列任何一项表 现者:a)脑水肿; b)休克或严重的心肌损害; c)肺 水肿; d)呼吸衰竭; e)上消化道出血; f)脑局灶损 害如锥体系或锥体外系损害体征。碳氧血红蛋 白浓度可高于50%。急性中毒的表现中毒程度神经系统 表现血COHb浓度 治疗反应轻度中毒轻中度1020症状很快消失（ 吸人新鲜空气或氧疗 ）中度
4、中毒浅昏迷对光反射和角 膜反射迟钝3040可以恢复正常 且无明显并发 症 重度中毒深昏迷去大脑皮层状态 50死亡率高，幸 存者可有并发 症中毒后迟发脑病的表现意识障碍恢复后，经过260天，再次出现一系列 神经、精神障碍的临床表现。精神意识障碍精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去 大脑皮层状态; 锥体外系神经障碍锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征 的表现;表情淡漠、肌张力增强、静止震颤、前冲步态。中毒后迟发脑病的表现 锥体系神经损害如偏瘫、病理反射阳性或 小便失禁等 大脑皮质局灶性功能障碍失语、失眠、不 能站立、继发性癫痫 脑神经及周围神经损害视神经萎缩、听神 经损害、周围神经病变其它症状 急
5、性一氧化碳中毒时还可出现脑外其他器 官的异常，如皮肤红斑水泡、肌肉肿痛、 心电图或肝、肾功能异常，单神经病或听 觉前庭器官损害等。这些异常均不如中枢 神经症状出现得早，仅见于部分患者，或 为一过性。实验室检查血液COHb测定加碱法12，34，12COHb 增多正常血液分光镜检查法脑电图检查脑电图检查可发现中度及高度异常头部 CT 检查可发现脑部有病理性密度减低区;脑 电图检查可发现中度及高度异常。COHb50时才呈阳性反应脱离中毒现场8小时以内尽早抽取静脉血淡红色绿色诊断原则根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中 枢神经损害的症状和体征，结合血中碳氧血红蛋白 (HbCO)及时测定的结果
6、，现场卫生学调查及空气中一氧 化碳浓度测定资料，并排除其他病因后，可诊断为急性 一氧化碳中毒。鉴别诊断轻度急性一氧化碳中毒需与感冒、高血压、食物中毒 、美尼尔氏综合征等鉴别，中度及重度中毒者应注意与 其他病因(如糖尿病、脑卒中、脑膜炎、安眠药中毒等)引 起的昏迷鉴别，对迟发脑病患者，需与其他精神病、帕 金森氏病、脑血管病等进行鉴别诊断。治 疗脱离CO的接触纠正缺氧吸人纯氧3040分钟 3个大气压的纯氧20分钟 高压氧舱治疗 吸人新鲜空气4小时防治脑水肿目前最常用20%甘露醇快速静滴，也可注射呋 塞米脱水。三磷酸腺苷、糖皮质激素也有助于缓解脑水肿。 频繁抽搐、高热首选地西泮10-20mg静脉注射
7、，抽搐停止后 可实施人工冬眠。治 疗促进脑细胞代谢能量合剂（三磷酸腺苷、辅酶A、 细胞色素C）；大量维生素C；胞磷胆碱500- 1000mg加入5%葡萄糖溶液250ml静滴，每日一 次。对迟发脑病者，可给予高压氧、糖皮质激素 、血管扩张剂或抗帕金森氏病药物与其他对症与 支持治疗。防治并发症和后发症治 疗a)轻度中毒者，可给予氧气吸入及对症治疗;b)中度及重度中毒者应积极给予常压口罩吸氧治疗 ，有条件时应给予高压氧治疗。 c）呼吸停止时应及时进行人工呼吸和机械通气。总结 急性一氧化碳中毒患者如继发脑水肿(意识 障碍加重，出现抽搐或去大脑强直，病理 反射阳性，脑电图慢波增多或视神经乳头 水肿)、肺
8、水肿、呼吸衰竭、休克、严重心 肌损害或上消化道出血，皆提示病情严重 。总 结 血液碳氧血红蛋白(COHb)如果高于10% ，可提示有较高浓度一氧化碳接触史， 对本病诊断及鉴别诊断有参考意义。但 脱离中毒现场后，血中COHb浓度即下 降，并与临床表现程度有时可不平行。 故COHb检测若不及时，不宜作为诊断 分级的依据。停止接触一氧化碳8h以上 的患者，因COHb多在10%以下，一般 已无必要进行COHb检查。总 结 CO中毒引起的组织缺氧，造成一定时间内全 脑缺血缺氧。临床上轻则头昏呕吐，重则昏迷 抽搐，呼吸循环衰竭和死亡。部分一氧化碳中 毒后存活的病人，无再接触CO，在中毒症状 消失后260天（平均5.7天）再出现脑功能异 常，这就是一氧化碳中毒比较特异的损伤-迟发 性脑病。主要表现为：头痛、烦燥、淡漠，注 意力不集中，认知障碍，遗忘症、缄默症、尿 便失禁、步态失调等。总 结 急性一氧化碳中毒迟发脑病与后遗症不同。后者 的症状直接由急性期延续而来，而迟发脑病系指 急性一氧化碳中毒昏迷苏醒后，经过一段时间的 假愈期，突然出现以意识精神障碍、锥体外系或 锥体系损害为主的脑病表现，故中度及重度急性 一氧化碳中毒患者昏迷清醒后，应观察2个月
