急性一氧化碳中毒

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1、急性一氧化碳中毒急性一氧化碳中毒感染科感染科 胡嘉宁胡嘉宁概念概念一氧化碳中毒，俗称煤气中毒。在生产和生一氧化碳中毒，俗称煤气中毒。在生产和生 活中，含碳物质燃烧不完全产生一氧化碳活中，含碳物质燃烧不完全产生一氧化碳 ，通过呼吸道进入机体内引起中毒。一氧，通过呼吸道进入机体内引起中毒。一氧 化碳与人体血红蛋白结合形成碳氧血红蛋化碳与人体血红蛋白结合形成碳氧血红蛋 白，致使机体各组织尤其脑组织缺氧，而白，致使机体各组织尤其脑组织缺氧，而 产生一系列症状和体征。产生一系列症状和体征。 理化特性理化特性一氧化碳（一氧化碳（COCO）是无色、无味、无臭、无刺）是无色、无味、无臭、无刺 激性，比重激性，

2、比重0.9670.967。从感观上难以鉴别的气。从感观上难以鉴别的气 体。一氧化碳主要由含碳化合物燃烧不完体。一氧化碳主要由含碳化合物燃烧不完 全所产生。一般人常在无意中发生中毒，全所产生。一般人常在无意中发生中毒， 每年总有一些病例在被发现时，常因中毒每年总有一些病例在被发现时，常因中毒 太深而无法挽救。因此，应予以重视。太深而无法挽救。因此，应予以重视。病因病因1 1、工业上炼钢、炼焦、烧窑等在生产过程中炉门或、工业上炼钢、炼焦、烧窑等在生产过程中炉门或 窑门关闭不严，煤气管道漏气，汽车排出尾气，窑门关闭不严，煤气管道漏气，汽车排出尾气， 都可逸出大量的一氧化碳。都可逸出大量的一氧化碳。2

3、 2、矿井打眼放炮产生的炮烟及煤矿瓦斯爆炸时均、矿井打眼放炮产生的炮烟及煤矿瓦斯爆炸时均 有大量一氧化碳产生。有大量一氧化碳产生。3 3、化学工业合成氨、甲醇、丙酮等都要接触一氧、化学工业合成氨、甲醇、丙酮等都要接触一氧 化碳。化碳。4 4、冬季用煤炉、火炕取暖室内门窗紧闭，火炉无、冬季用煤炉、火炕取暖室内门窗紧闭，火炉无 烟囱，或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良烟囱，或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生COCO中毒。中毒。 5 5、失火现场空气中、失火现场空气中COCO浓度可高达浓度可高达10%10%、也可发生、也可发生

4、中毒。中毒。发病机制发病机制COCO中毒主要引起全身组织缺氧。中毒主要引起全身组织缺氧。COCO吸入体内后，吸入体内后，85%85%与血与血 液中红细胞的血红蛋白液中红细胞的血红蛋白(Hb)(Hb)结合，形成稳定的结合，形成稳定的COHbCOHb。COCO 与与HbHb的亲和力比氧与的亲和力比氧与HbHb的亲和力大的亲和力大240240倍。吸入较低浓度倍。吸入较低浓度 COCO即可产生大量即可产生大量COHbCOHb。COHbCOHb不能携带氧，且不易解离不能携带氧，且不易解离 ，是氧合血红蛋白，是氧合血红蛋白(02Hb)(02Hb)解离速度的解离速度的l/3600l/3600。COHbCOH

5、b的存在的存在 还能使血红蛋白氧解离曲线左移。血氧不易释放给组织而还能使血红蛋白氧解离曲线左移。血氧不易释放给组织而 造成细胞缺氧。此外，造成细胞缺氧。此外，COCO还可与肌球蛋白结合，抑制细还可与肌球蛋白结合，抑制细 胞色素氧化酶，但氧与细胞色素氧化酶的亲和力大于胞色素氧化酶，但氧与细胞色素氧化酶的亲和力大于COCO 。组织缺氧程度与血液中。组织缺氧程度与血液中COHbCOHb占占HbHb的百分比呈比例关系的百分比呈比例关系 。血液中。血液中COHb%COHb%与空气中与空气中COCO浓度和接触时间有密切关系浓度和接触时间有密切关系 。发病机制发病机制n nCOCO中毒时，体内血管吻合枝少而

6、代谢旺盛中毒时，体内血管吻合枝少而代谢旺盛 的器官如的器官如脑脑和和心心最易遭受损害。脑内小血最易遭受损害。脑内小血 管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)(ATP) 在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵， 钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿 。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑 血管循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产血管循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产 物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞 间质水肿。脑血循环障碍可造

7、成血栓形成间质水肿。脑血循环障碍可造成血栓形成 、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。一氧化碳中毒对机体造成三方面的影响：一氧化碳中毒对机体造成三方面的影响：1 1）抑制氧的运输；）抑制氧的运输；2 2）降低氧在组织中的释放；）降低氧在组织中的释放；3 3）妨碍组织对氧的利用。）妨碍组织对氧的利用。临床表现临床表现n n急性急性COCO中毒按中毒程度可分为中毒按中毒程度可分为1. 1.轻度中毒：轻度中毒：病人仅有头痛、头晕、病人仅有头痛、头晕、 心悸、眼花、恶心、呕吐等症状。血心悸、眼花、恶心、呕吐等症状。血 液液COHbCOHb浓度为浓度为10%-30%10%-

8、30%。2. 2.中度中毒：中度中毒：除上述症状加重外，尚有除上述症状加重外，尚有 面色潮红，口唇呈樱桃红色，出汗多面色潮红，口唇呈樱桃红色，出汗多 ，心率快，躁动不安，渐渐进入昏迷，心率快，躁动不安，渐渐进入昏迷 状态；血液状态；血液COHbCOHb浓度为浓度为30%-40%30%-40%。3. 3.重度中毒重度中毒：患者迅速进入昏迷状态，反射患者迅速进入昏迷状态，反射 消失，大小消失，大小 便失禁，四肢厥冷，面色呈樱便失禁，四肢厥冷，面色呈樱 桃红色，周身大汗，体温增高，呼吸频数桃红色，周身大汗，体温增高，呼吸频数 ，脉快而弱，血压下降，四肢软瘫或有阵，脉快而弱，血压下降，四肢软瘫或有阵

9、发性强直抽搐，瞳孔缩小或散大，尚可出发性强直抽搐，瞳孔缩小或散大，尚可出 现呼吸抑制，有严重的中枢神经后遗症。现呼吸抑制，有严重的中枢神经后遗症。 血液血液COHbCOHb浓度为浓度为50%50%以上。以上。急性一氧化碳中毒迟发性脑病急性一氧化碳中毒迟发性脑病 急性急性COCO中毒患者在意识障碍恢复后，经过中毒患者在意识障碍恢复后，经过2 2 6060天的天的“ “假愈期假愈期” ”，再出现中枢神经系统损，再出现中枢神经系统损 害症状者称迟发性脑病。常出现下列临床害症状者称迟发性脑病。常出现下列临床 表现：神经意识障碍（幻视、烦躁），锥表现：神经意识障碍（幻视、烦躁），锥 体外系神经障碍（肌张

10、力增加、运动迟缓体外系神经障碍（肌张力增加、运动迟缓 ）；锥体系神经损害及大脑皮层局灶性功）；锥体系神经损害及大脑皮层局灶性功 能障碍（肢体瘫痪、大小便失禁、失语）能障碍（肢体瘫痪、大小便失禁、失语） 。n n急性一氧化碳中毒迟发脑病与后遗症不同急性一氧化碳中毒迟发脑病与后遗症不同 。后者的症状直接由急性期延续而来，而。后者的症状直接由急性期延续而来，而 迟发脑病系指急性一氧化碳中毒昏迷苏醒迟发脑病系指急性一氧化碳中毒昏迷苏醒 后，经过一段时间的假愈期，突然出现以后，经过一段时间的假愈期，突然出现以 意识精神障碍、锥体外系或锥体系损害为意识精神障碍、锥体外系或锥体系损害为 主的脑病表现，故中度

11、及重度急性一氧化主的脑病表现，故中度及重度急性一氧化 碳中毒患者昏迷清醒后，应观察碳中毒患者昏迷清醒后，应观察2 2个月，在个月，在 观察期间宜暂时脱离一氧化碳作业。回顾观察期间宜暂时脱离一氧化碳作业。回顾 性研究指出：一氧化碳中毒后来诊病人中性研究指出：一氧化碳中毒后来诊病人中 2%2%30%30%出现出现DNSDNS。 实验室检查实验室检查1 1、血液碳氧血红蛋白、血液碳氧血红蛋白HbCOHbCO测定；测定； 2 2、脑电图：可见中、高度异常波；、脑电图：可见中、高度异常波； 3 3、头部、头部CTCT：可见脑部有病理性密度减低区。：可见脑部有病理性密度减低区。治疗原则治疗原则1 1、立即

12、迁移中毒者于新鲜空气处；、立即迁移中毒者于新鲜空气处；2 2、保持呼吸道通畅；、保持呼吸道通畅；3 3、供氧、纠正缺氧：吸氧、高压氧。使用呼、供氧、纠正缺氧：吸氧、高压氧。使用呼 吸兴奋剂或机械通气；吸兴奋剂或机械通气；4 4、改善脑组织代谢，防治脑水肿；、改善脑组织代谢，防治脑水肿；5 5、防治并发症和后发症尤其是预防迟发性脑、防治并发症和后发症尤其是预防迟发性脑 病。病。治疗原则治疗原则一、纠正缺氧迅速纠正缺氧状态：一、纠正缺氧迅速纠正缺氧状态：吸入氧气可加速吸入氧气可加速COHbCOHb解离。增加解离。增加COCO的排出。吸的排出。吸 入新鲜空气时，入新鲜空气时，COCO由由COHbCO

13、Hb释放出半量约需释放出半量约需4h4h； 吸入纯氧时可缩短至吸入纯氧时可缩短至303040min40min，吸入，吸入3 3个大气压个大气压 的纯氧可缩短至的纯氧可缩短至20min20min。可给予氧气吸入可给予氧气吸入, ,氧流量氧流量5-10L/min5-10L/min，有中毒，有中毒 症状的患者直到症状完全消失，有条件时症状的患者直到症状完全消失，有条件时 应给予高压氧治疗，呼吸停止时应及时进应给予高压氧治疗，呼吸停止时应及时进 行人工呼吸和机械通气。行人工呼吸和机械通气。高压氧高压氧高压氧治疗机理：高压氧治疗机理：1 1、高压氧能加速碳氧血红蛋白的解离，促进一氧、高压氧能加速碳氧血红

14、蛋白的解离，促进一氧 化碳的清除，使血红蛋白恢复携氧的功能。高压化碳的清除，使血红蛋白恢复携氧的功能。高压 氧能提高动脉血氧分压，增加血氧含量，增加血氧能提高动脉血氧分压，增加血氧含量，增加血 液中物理溶解的氧，显著加速碳氧血红蛋白的解液中物理溶解的氧，显著加速碳氧血红蛋白的解 离，使毛细血管内的氧容易向细胞内弥散，使氧离，使毛细血管内的氧容易向细胞内弥散，使氧 的弥散距离增加，组织流量及耗氧量减少，使组的弥散距离增加，组织流量及耗氧量减少，使组 织得到足够的溶解氧，大大减少机体对血红蛋白织得到足够的溶解氧，大大减少机体对血红蛋白 携氧的依赖性，从而迅速纠正低氧血症，改善机携氧的依赖性，从而迅

15、速纠正低氧血症，改善机 体缺氧状态，加速组织的修复。体缺氧状态，加速组织的修复。2 2、高压氧能使颅内血管收缩，使其通透性降低，则、高压氧能使颅内血管收缩，使其通透性降低，则 有利于降低颅内压，减轻脑水肿。高压氧在治疗有利于降低颅内压，减轻脑水肿。高压氧在治疗 急性一氧化碳中毒时具有独特的非常重要的作用急性一氧化碳中毒时具有独特的非常重要的作用 ，这不仅是由于它能迅速缓解症状，而且高压氧，这不仅是由于它能迅速缓解症状，而且高压氧 对急性一氧化碳中毒所致的各种并发症有明显的对急性一氧化碳中毒所致的各种并发症有明显的 预防作用，还能够预防发生严重的迟发性脑病。预防作用，还能够预防发生严重的迟发性脑

16、病。 因为急性一氧化碳中毒时多数神经病学表现发生因为急性一氧化碳中毒时多数神经病学表现发生 在中毒晚期，也叫后发症，也叫继发综合征。如在中毒晚期，也叫后发症，也叫继发综合征。如 果急性一氧化碳中毒患者，经在常压下吸氧、药果急性一氧化碳中毒患者，经在常压下吸氧、药 物治疗后，这些后发症常发生在中毒后物治疗后，这些后发症常发生在中毒后2 26060天，天， 甚至有些转为后遗症。但急性一氧化碳中毒患者甚至有些转为后遗症。但急性一氧化碳中毒患者 经高压氧治疗后，则可避免并发症的发生，减少经高压氧治疗后，则可避免并发症的发生，减少 后遗症。后遗症。 n n3 3、高压氧治疗急性一氧化碳中毒的优点是、高压氧治疗急性一氧化碳中毒的优点是 一快，二高，三少，即：一快是清醒快，一快，二高，三少，即：一快是清醒快， 患者常是抬着进舱，走着出舱；二高是治患者常是抬着进舱，走着出舱；二高是治 愈率高，总有效率高；三少是并发症少，愈率高，总有效率高；三少是并发症少， 中毒性脑病少，死亡少。总之，高压氧治中毒性脑病少，死亡少。总之，高压氧治 疗急性一氧化碳