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1、 环境污染案例讨论李晓红营养与儿少教研室目的要求 熟悉环境污染案例的调查分析方 法 了解环境污染所致公害事件的危 害性及防治 环境污染的概念环境污染（environment pollution）： 由于各种人为的或自然的原因，使环境构成发生重大变化，造成环境质量恶化，破坏了生态平衡，对人类健康造成了直接的、间接的或潜在的有害影响，称之环境污染。严重的环境污染叫做公害（public nuisance）。因严重的环境污染而引起的区域性 疾病称之为公害病（public nuisance disease ）一、环境污染物的来源环境污染物（pollutant）：进入环境并引 起环境污染的物质叫做环境污染
2、物。污染来源： 生产性污染生活性污染其他污染二、环境污染物的分布、迁移与 自净 1、境污染物的分布与迁移 2、环境污染物的自净 环境的自净（selfpurification）：污染物进入环境后，在自然的物理、化学和生物因素作用下，经过一定时间，环境污染物浓度或总量降低，该过程被称为环境的自净。 三、环境污染物的吸收、分布、 代谢和排泄1、环境污染物的吸收环境污染物经各种途径通过机体生物膜进入血液的过程称吸收（absorption）2、环境污染物在体内的分布与储存 （1）分布（distribution）：环境污染物通过吸收后，随血液、淋巴液分散到全身各组织的过程。不同污染物在体内各器官组织的分布
3、也不一样，器官和组织的血流量及组织对毒物亲和力是影响化学物在体内分布的最关键因素。 （2） 储存靶部位储存库（storage depot）物质蓄积（material accumulation）功能蓄积（functional accumulation） （3）环境污染物在体内的转化生物转化（biotransformation）生物解毒(detoxication)生物活化(bioactivation)（4）环境污染物的排泄四、环境污染物的常用毒性指标1、致死剂量（lethal dose）绝对致死剂量（absolute lethal dose，LD100）最小致死剂量（minimal lethal
4、dose， LD01）最大耐受剂量（maximal tolerance dose ，LD0） 半数致死剂量（median lethal dose， LD50） 2、阈剂量（threshold dose）毒物引起受试对象中少数个体出现某种最轻微的异常改变所需要的最低剂量。（最小有作用剂量，minimal effect level，MEL） 急性阈剂量（acute threshold dose，Limac）慢性阈剂量（chronic threshold dose， Limch） 3、最大无作用剂量（maximal no effect dose，ED0） 毒物在一定时间内，按一定方式与受试对象接触，
5、用现代检测方法和最灵敏的观察指标不能发现任何损害作用的最高剂量。最大无作用剂量和慢性阈剂量通常是根据慢性毒性实验结果确定，是制定化学物质接触限值的主要依据。4、毒作用带（toxic effect zone） 急性毒作用带（acute toxic effect zone， ZAc）慢性毒作用带（chronic toxic effect zone， ZAch） 五、 环境污染对人类健康的影响1、环境致病因素的健康效应 环境致病因素（environmental pathogenic factor）健康效应谱（health effect spectrum）2、环境污染对人体健康影响的特点（1）广泛性；
6、（2）多样性；（3）复杂性；（4）长期性 3、环境污染对健康危害的主要表现形式特异性损害 非特异性损害急性作用 （英国伦敦、美国洛山矶的烟雾事件，印度的 “博怕尔异氰酸甲酯泄露事件”） 慢性作用 慢性中毒（chronic poisoning）日本的水俣病（Minamata disease）及痛痛病（Itai-Itai disease）致癌作用（caicinogenesis）致畸作用（teratogenesis）致突变作用（mutagenesis） 4、环境污染引起的疾病 （1）公害病 环境污染造成的地区性中毒性疾病，这类疾病是环境污染所造成的严重后果。（2）职业病（occupational d
7、isease）（3）传染病（4）食物中毒（food poisoning） 六、环境污染物对健康损害的影响 因素1、污染物的理化特性 2、 剂量或强度剂量-效应关系（dose-effect relationship）剂量-反应关系（dose-response relationship） 3、 作用持续时间4、环境因素的联合作用相加作用 additive effect 协同作用 synergistic effect加强作用 potentiation 拮抗作用 antagonism 5、个体感受性实验内容案例 水俣病公害事件 资料1 水俣湾位于日本九州岛西侧不知火海东岸。 水俣市是以新日本氮肥厂为中
8、心建立起来的市镇，人口大约10万。1956年4月，一名5岁11个月的女孩被送到水俣工厂附属医院就诊，其主要症状为脑障碍：步态不稳，语言不清，谵语等。在以后五周内，病儿的妹妹和近邻中的四人也出现了同样的症状。1956年5月1日，该院院长向水俣市卫生当局作了报告，说“发生了一种不能确诊的中枢神经系统疾病的流行”。因这些人的症状和当地猫发生的“舞蹈病”症状相似，又因病因不明，故当地人称“猫舞蹈病”或“奇病”。经工厂附属医院、市卫生当局、市医院及当地医师会的调查，发现儿童及成年人中都有病例发生，初步调查共发现了30例患者，其中一部分自1953年就已发病并多数住在鱼村。过去对这些患者的诊断不一，有的被诊
9、断为乙型脑炎，有的诊断为酒精中毒、梅毒、先天性运动失调及其他。因患者发病时期正赶上各种传染病流行期，且呈地方性和聚集性，故判定为一种传染病并采取了相应的措施。问题讨论11、你认为水俣湾附近发生的这些病例可能是什么 原因引起的？为什么？2、为什么当时会判定在人群中流行的病为传染病 ？3、要找出引起本事件的原因，应作哪些调查？请 设计一个调查方案？资料2 1956年8月熊本大学医学部成立水俣病研究组，对流行原因进行调查。他们发现早在1950年，在这一水域就曾发生异常现象：鱼类漂浮海面，贝类经常腐烂，一些海藻枯萎。1952年发现乌鸦和某些海鸟在飞翔中突然坠入海中。有时章鱼和乌贼漂浮与海面，呈半死状态
10、，以至儿童可以直接用手捕捞。到1953年，发现猫、猪、狗等家畜中出现发狂致死现象。特别引人注目的是当地居民称为“舞蹈病”的猫，即猫的步态犹如酒醉，大量流涎，突然痉挛发作或疯狂兜圈，或东窜西跳，有时又昏倒不起。到1957-1958年，因这样病死的猫很多，以至水俣湾附近地区的猫到了绝迹的程度。但是，水域湾中的鱼类，大部分仍继续生存，渔民照样捕鱼，居民仍然以鱼尾主要食品。流行病学调查后，专家们认为该地区的疾病不是传染性疾病，而是因长期食用水俣湾中鱼贝类后引起的一种重金属中毒，毒物可能来自化工厂排出的废水。进一步调查发现，当时工厂废水中有多种重金属，如锰、钛、砷、汞、硒、铜和铅等。尽管研究人员在环境和
11、尸体中检出了大量的锰、钛、砷，但以猫进行实验时却不能引起与“奇病”相同的症状。虽然研究组未能找到原因物质，但他们在1957年的研究中发现，由其他地区移来放到水俣湾中的鱼类，很快蓄积了大量的毒物，用这些鱼喂猫时，也引起了水俣病的症状。即受试猫每日三次，每次喂以捕自水俣湾中的小鱼40条，每次总量为10g。经过51d（平均），全部受试猫出现了症状。由其他地区送来的猫，喂以水俣湾的鱼贝类后，在32-65d内全部发病。问题讨论24、该次中毒事件可否定为环境污染？什么是环境污染？当时未采取任何措施会造成哪些影响？5、研究组进行的实验研究为什么能证明水俣湾水域受到了严重污染？要充分证实这个问题还应作哪些研究
12、工作？6、请从本例说明食物链在生物富集中的作用。 资料3 1958年9月，熊本大学武内教授发现水俣病患者的临床表现和病理表现与职业性甲基汞中毒的症状非常吻合。因此，研究组开始用甲基汞进行实验，结果投入甲基汞的猫出现了与吃水俣湾的鱼贝类后发病的猫完全相同的症状。与此同时，研究组进行了第一次环境汞的调查。结果表明，水俣湾的汞污染特别严重，在工厂废水排出口附近底质中含汞量达2.010ppm，随着与排水口距离的增加，含汞量也逐渐减少。水俣湾内鱼贝类的含汞量也很高，贝类含汞量在11.4ppm-39.0ppm之间，牡蛎含汞量为5.61ppm，蟹为35.7ppm。当地自然发生的病猫和投给甲基汞的实验性病猫的
13、含汞量为：肝37 ppm -145.5 ppm（对照组为0.9 ppm -3.6 ppm）；肾12.2 ppm -36.1 ppm（对照组为0.09 ppm -0.82ppm）；脑8.05ppm-18.6ppm（对照组为0.05 ppm 0.13 ppm）；毛发21.5ppm-70ppm（对照组为0.51 ppm 2.12 ppm）。 23名水俣病死者脏器中含汞量也很高。1960年调查发现患者的发汞值高达96.8ppm-705ppm。停止吃鱼后，发汞量逐渐下降；健康者中发汞高达100ppm-191ppm。1960年9月内田教授等从引起水俣病的贝类体中提取了甲基汞。问题讨论37、 研究组的环境汞
14、调查说明了什么，水俣病的病因是什么？理由是什么？8、 通过什么方法可以发现机体接触了汞和甲基汞？如发现某地居民发汞值明显高于正常范围最高限值，我们要查出原因，应进行哪些工作？资料4 尽管作了大量的调查，但由于未采取实际防治措施，病例仍不断出现。另一方面，氮肥公司却反驳说，在生产流程工艺中根本不使用甲基汞，只使用无基汞，所以拒绝承认该工厂是污染来源。1962年末，熊本大学的入鹿山博士在实验室中发现了一瓶该厂乙醛生产过程形成的渣浆，并从中测出了氯化甲基汞。这个发现确凿无疑的证实，用作催化剂的无基汞是在乙醛生产过程中转化为甲基汞，然后排入水俣湾中。1962年底，官方承认水俣病患者为121名人，其中死
15、亡46人 。进一步调查发现，患者家属中84%的人具有和水俣病相关 的某些症状，55%的人在日常生活中存在着某些精神和神经系统方面的障碍。对污染最严重的水俣地区进行的调查结 果表明：居民中28%出现感觉障碍，24%协调障碍，12%言 语障碍，29%听力障碍，13%视野缩小，10%有震颤以及其他神经症状。调查还发现了一些出现率较高过去不认为是与 本病有关的神经症状，如肌萎缩、癫痫发作、四肢痛等。这 些被认为是甲基汞中毒的慢性类型。截止1974年12月，已正式承认的患者为798名，其中死 亡107人，另外，还有2800人左右已提出申请，等待承认。问题讨论49、为什么氮肥公司拒绝承认是污染源？如何去证
16、实？10、为什么说水俣病是历史上发生的公害之一？今后如何防止类似公害事件的发生？1、由资料可以看出可能是由于氮肥厂排出的污染物污染了居民的生活环境。2、因患者发病时期正赶上各种传染病流行期，且呈地方性和聚集性，故判定为一种传染病并采取了相应的措 施 。3、首先调查该氮肥厂都排出哪些污染物；居民的日常生活习惯（饮用水、食物等的来源）；患者的症状、体 征；患病的时间等。 4、该次中毒事件可以定为环境污染。所谓环境污染就是指由于各种人为的或自然的原因，使 环境构成发生重大变化，造成环境质量恶化， 破坏了生态平衡，对人类健康造成了直接的、 间接的或潜在的有害影响。如不采取任何措施 ，受污染的面积会进一步扩大，发生中毒的事 件会进一步增加。 5、在1957年的研究中发现，由其他地区移来放到水俣湾中的鱼类，很快蓄积了大量的毒物，用这些鱼喂猫时，也引起了水俣病的症状，由此可以证明该地区的水域受到了严重污染。6、食物链是指一种生物被另一种生物吞食，后者再被第三种生
