血清电解质血气检测2014

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1、血糖电解质血气分析检测十堰市太和医院肾病内科o 血电解质o 血糖o 淀粉酶o 血气分析血钾测定 正常值 3.55.5mmol/L低血钾症 3.5mmol/L以下临床常见原因 钾摄入不足的慢性消耗性疾病 钾排出增多 细胞内、外转移 静脉输入过多葡萄糖、尤其是加用胰岛素时 代谢性碱中毒或输入过多的碱性药物,急性碱血症血钾测定高血钾症 5.5mmol/L以上临床常见原因 钾摄入多 钾排出少 细胞内、外转移 代谢性酸中毒 高分解代谢 保钾药物血钠测定值 135145mmol/L 临床常见原因低钠血症 高钠血症 摄取不足 摄水过少 胃肠道失钠失水 排尿过多 局部失钠失水 高热甲亢 细胞代谢障碍 摄入盐过

2、多血钙测定 2.252.58mmol/L 低血钙症:总钙低于2.25mmol/L临床常见原因摄入不足和吸收不良成骨作用增强:甲状旁腺功能减退、恶性肿瘤骨转移吸收减少:佝偻病、婴儿手足搐搦症、骨质软化症肾脏疾病坏死性胰腺炎血钙测定高钙血症 总钙高于2.58mmol/L临床常见原因摄入钙过多原发性甲状旁腺机能亢进肿瘤:肺癌、肾癌、多发性骨髓瘤服用维生素D过多血氯测定 95105mmol/L低氯血症 临床常见原因摄入不足丢失过多慢性肾上腺皮质功能不全慢性肾功能不全血氯测定高氯血症 临床常见原因摄入过多排出减少低蛋白血症脱水肾上腺皮质功能亢进呼吸性碱中毒血磷测定 0.971.61mmol/L 增高原发

3、性或继发性甲状旁腺功能减退症 肾功能不全导致排出障碍 Vit D过 降低摄入不足或吸收障碍丢失过多 甲状旁腺机能亢进 患者,女,25岁 主诉:反复浮肿3年,尿闭1天 现病史:患者3年前因反复眼睑浮肿伴全身痛,食欲减退、 恶心、呕吐、全身瘙痒、四肢麻木。昨日突然尿闭,入院 体检:T 38、R 22次/分、P 120次/分、180/110mmHg、 一般情况尚可,眼睑无水肿,双下肢轻度凹陷水肿 化验检查:RBC 1.49 1012/L、Hb 47g/L、WBC 9.6109/L尿分析:蛋白+3、RBC+3、颗粒管型2-3/HP;Scr585umol/L BUN 32mmol/L、血钾6.7mmol

4、/L、血钠129mmol/L、血磷 1.9mmol/L、血钙1.3mmol/L病例讨论o 血电解质o 血糖o 淀粉酶o 血气分析血糖 3.96.1 mmol/Lo糖尿病诊断主要依据o疗效判断空腹血糖 FBGo生理性增高o病理性增高 糖尿病 内分泌疾病:甲状腺功能亢进症、皮质醇增多症嗜铬细胞瘤、胰高血糖素瘤 应激性因素: 药物影响: 肝脏和胰腺疾病: 其他:高热、呕吐、腹泻、脱水、缺氧空腹血糖 FBGo生理性降低o病理性降低 胰岛素过多 对抗胰岛素的激素不足: 肝糖原贮存缺乏:急性肝坏死、急性肝炎、肝癌 急性乙醇中毒 先天性糖原代谢缺乏 消耗性疾病 特发性低血糖 非降糖药物影响:磺胺类、水杨酸、

5、吲哚美辛等 o 血电解质o 血糖o 淀粉酶o 血气分析血淀粉酶 Somogyi 8001800U/Lo急性胰腺炎的监测和排除o慢性复发性胰腺炎o胰腺阻塞o腹部不适、外科手术、厌食和食欲过盛等o逆行胆胰管造影后的随访o腮腺炎血淀粉酶升高o胰腺炎:急性胰腺炎、慢性胰腺炎急性发作胰腺囊肿、胰腺管阻塞 发病6-12h开始增高,12-72h达到峰值,3-5天恢复正常 灵敏度为70%95%,特异性为33%34%o胰腺癌o非胰腺疾病 腮腺炎/消化性溃疡穿孔/吗啡/乙醇中毒/肾衰竭血淀粉酶降低o慢性胰腺炎o胰腺癌o 血电解质o 血糖o 淀粉酶o 血气分析酸与碱的概念o酸是指能释放出H+的物质,如H2CO3、H

6、Cl、H2SO4等酸 碱 质子HCl Cl- + H+o碱是指能吸收H+的物质,如HCO3-、Cl-、SO42-等体液酸性物质来源 食物、饮料、药物三大营养物质中间产 物 成人每天进食混合膳食,约生成4060mmol固定酸三大营养物质完全氧化 = CO2 + H2O中性酸物质酸性物质挥发性酸H2CO3 固定酸(硫酸、乳酸、丙酮酸等)碱性物质柠檬酸盐、苹果酸、乳酸盐等食物、药物在体内代谢后产生在正常膳食情况下,体内产生的酸比碱多。但在一定范围内这些酸 或碱进入血液后不会引起血液的显著变化,原因在于有一系列的调节机 理,包括缓冲、肺和肾的调节体液中碱性物质来源缓冲o缓冲作用是指某一化学体系具有抵御

7、外来酸碱的影响而保持pH 相对稳定的能力o 全血中缓 、 (主要)o 血浆中缓冲对: (主要)肺与酸碱平衡关系o肺通过呼出CO2来调节血浆H2CO3的含量,维持血 液pH稳定延髓呼吸中枢 肺呼吸速度 排出CO2 pH稳定反馈肾与酸碱平衡o肾主要是通过排出过多的酸碱,调节血浆中HCO3-的含量 ,保持血液正常的pH值o远曲小管分泌H+、NH3,形成NaH2PO3、NH4随尿排出o近曲小管重吸收HCO3-o调节 血浆K+ ,则抑制H+-Na+交换,尿K+排出增多,可产生酸中毒 H+、K+-Na+交换受肾上腺皮质类固醇激素调节,若皮质功能 过低,醛固酮分泌不足,则H+、K+-Na+ 交换减少,NaH

8、CO3重吸 收减少,产生酸中毒酸碱失衡o糖、脂、蛋白质及水盐代谢异常,内分泌功能紊乱可导 致酸碱失衡o导致HCO3-增加或减少的疾病可导致酸碱失衡,如糖尿病 时酮体增加,H+增加,HCO3-下降o呼吸功能不全或过度通气可致酸碱失衡代偿o当肺功能不全或过度通气,出现呼吸性酸碱失衡,机体试 图通过肾脏排出或保留H+,以纠正原发失衡,这种作用叫 原发性呼吸功能不全的肾脏代偿(35天才到最高值)o当肾功能不全时,肺也能通过增加或减少对CO2的排出来 代偿代谢性的酸碱失衡。这种作用叫原发性代谢性酸碱失 衡的呼吸代偿(1224小时最高值)酸碱度(pH)o 血浆氢离子浓度的负对数o 参考值:pH7.35 7

9、.45 生理极值:pH6.8 7.8o 临床意义1、 pH7.35 机体存在酸中毒2、 pH7.35 机体存在酸中毒3、 pH在7.35-7.45之间,提示以下情况机体无酸碱失衡代偿性酸碱失衡混合性酸碱失衡动脉血氧分压(PO2)o定义:指血浆中物理溶解O2的张力p参考值:95 100mmHgp 临床意义1、反映机体缺氧及缺氧程度的指标轻度:80 60mmHg中度:60 40mmHg重度:40mmHg2、判断呼吸衰竭的指标1型呼衰 PaO2 60mmHg PaCO2正常2型呼衰 PaO2 60mmHg PaCO250mmHg动脉血氧饱和度(SaO2)o定义:是指血液在一定的PO2下,HbO2占全

10、部Hb的百分比值o参考值:9598%o意义:判断机体是否缺氧的一指标,但并不敏感o每克Hb与氧达到饱和,可结合1.39ml氧。当PO2降低时SaO2也随之降 低;当PO2增加时,SaO2也相应增加。氧离解曲线为“S”形,PO2由 100mmHg下降至60mmHg,其SaO2变化不大。但60mmHg已处在曲线陡直 位置,PO2稍有下降,可导致SaO2急剧下降,处于严重缺氧状态o温度、PCO2、PH均影响SaO2动脉血氧含量(CaO2)o定义:1L血液中所含氧气总量CaO2=Hb(g/dl)1.34SaO2Pao20.0031o参考值:CaO2 : 8.559.45mmol/L(1921ml/dl

11、)CvO2: 6.36.75mmol/L(1415ml/dl)100 ml每循环一次,约释放5 ml氧o意义:反映血液中实际氧含量动脉血二氧化碳分压(PaCO2)o定义:物理溶解在血浆中CO2的张力o参考值:3545mmHg (4.76.0 Kpa)PaCO2与H2CO3关系:PaCO2=H2CO3(370C时系数0.03)o意义:判断呼吸衰竭类型与程度判断呼吸酸碱平衡失调的指标判断代谢性酸碱失调的代偿反应o反馈:PaCO2轻度增高时可刺激呼吸中枢增加排出CO2。当PaCO2达 55mmHg时即抑制呼吸中枢形成呼吸衰竭危险,更高时出现 CO2麻醉、昏迷。实际碳酸氢根(AB)o定义:病人血浆中实

12、际HCO3-含量o参考值:2227mmol/L,平均24mmol/Lo临床意义1、反映代谢性酸碱失衡的指标代谢性酸中毒时 AB增高代谢性碱中毒时 AB降低2、呼吸性酸碱失衡时代偿性变化呼吸性酸中毒肾代偿时 AB增高呼吸性碱中毒肾代偿时 AB降低标准碳酸氢根( SB )o定义:在38,血红蛋白完全饱合,经PCO2 40mmHg的 气体平衡后所测得的血浆HCO3-含量 o参考值:22-27mmol/L,平均24mmol/Lo临床意义1、是准确反映代谢性酸碱失衡指标代谢性酸中毒时 SB降低代谢性碱中毒时 SB增高2、不受呼吸影响,与AB之间差值,反映血浆HCO3-受 呼吸因影响程度剩余碱(BE)o定

13、义:在38,血红蛋白完全饱合,经PCO2 40mmHg的气体平衡后状 态下,将血标本滴定至pH7.4所需酸或碱的量o参考值:2.3mmol/L“-”为碱不足,“+”为碱过剩o临床意义1、反映代谢性酸碱失衡的指标2、代谢性酸中毒时 BE-2.3代谢性碱中毒时 BE+2.3缓冲碱(BB)o定义:是血液中一切具有缓冲作用的碱性物质的总和 。包括HCO3-、 Hb-、 Pr-、 HPO4-,其中HCO3-约占50%o参考值:45 55 mmol/L 平均50 mmol/Lo临床意义1、反映代谢性酸碱失衡的指标,不受呼吸因素影响代谢性碱中毒 BB增高代谢性酸中毒 BB降低阴离子间隙(AG)o定义:血浆中

14、未测定阴离子与未测定阳离子的差值AG=Na+-(Cl-+HCO3-)o参考值:8 16 mmol/Lo意义:高AG 见于乳酸酸中毒、尿毒症、酮症酸中毒正常AG 见于肾小管酸中毒、 HCO3-减少、过多使用 含氯的酸酸碱失衡的判断代谢性酸中毒o酸产生过多 酮酸酸中毒(糖尿病、饥饿、酒精中毒) 乳酸性中毒(缺氧、休克、感染、高热、外伤、药物)o酸排泄障碍 肾衰竭型肾小管酸中毒(远端肾小管泌氢功能障碍)o碱丢失过多 重度腹泻、肠吸引术(失HCO3-) 大面积烧伤(失K+、Na+ 同时失HCO3-)型肾小管酸中毒(近端肾小管重吸收功能障碍)代谢性酸中毒血气表现pH值降低,代偿后可正常或接近正常AB、SB、BB下降,BE负值增大PaCO2下降o任何原因引起体液H+丧失或HCO3-含量增加均可产生代谢 性碱中毒o失去含HCl的胃液太多(高度幽门梗阻,高位肠梗阻伴 呕吐)o入碱太多(治疗代酸过度用HCO3-)o缺钾性代谢性碱中毒(缺K+,肾小管排大量H+);低氯 性代谢性碱中毒(Cl-失去后HCO3-增加);肾小管回收 过多HCO3-(慢呼酸伴代偿过多)o长期放射性照射(原因不明)酸碱失衡的判断代谢性碱中毒代谢性碱中毒血气表现pH值升高,代偿后可正常或接近

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