肺炎肺脓肿

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1、陈丽萍肺部感染性疾病第一节 肺炎概述肺炎(pneumonia)是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症,可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。一.定义二.流行病学病死率门诊 1-5%住院 12%ICU 40%发病率:20世纪90年代欧美国家CAP 12/1000人口HAP 510/1000住院患者近年发病率有增加的趋势。1.病原体变迁 2.人口老龄化 3.侵袭性检查与治疗增多 4.病原学诊断困难 5.细菌耐药性增加 6.部分人群贫困化加剧 7.伴发基础疾病或免疫功能低下,如肿瘤、糖尿病、尿毒症、艾滋病、大型手术、器官移植、应用激素及免疫抑制剂、嗜酒、吸烟等 发病率及病死率增高的原因社区获

2、得性肺炎医院获得性肺炎1.空气吸入 2.血行播散 3.邻近感染部位蔓延 4.上呼吸道定植菌的误吸 5.胃肠道定植菌的误吸 6.人工气道建立三.感染途径四.病理改变肺泡毛细血管充血、水肿,肺泡内纤维蛋白渗出及炎症细胞浸润,除化脓菌感染引起肺组织的坏死性病变易形成空洞外,多数肺炎治愈后不留瘢痕。 按解剖或影像学分类(1)大叶性肺炎(2)小叶性肺炎(3)间质性肺炎 按病因分类(1)细菌性肺炎(2)非典型病原体肺炎(3)病毒性肺炎(4)肺真菌病(5)其他病原体肺炎(6)理化因素所致肺炎 按患病环境分类(1)社区获得性肺炎(2)医院获得性肺炎五.分类 病原菌肺泡经肺泡间孔其他肺 泡扩散肺段、肺叶炎症改变

3、。 肺实质炎症,通常不累及支气管。 致病菌多为肺炎链球菌。解剖分类1.大叶性(肺泡性)肺炎 病原体经支气管引起细支气管、终未细 支气管肺泡的炎症。 多继发于其他疾病,如支气管炎、支气管 扩张,以及长期卧床的危重患者。 其病原体有肺炎链球菌、葡萄球菌、病毒 、支原体及军团菌等。2.小叶性(支气管性)肺炎3.间质性肺炎 以肺间质为主的炎症 可由细菌、病毒、支原体、衣原体、肺孢子菌引起 因病变仅在肺间质, 故呼吸道症状较轻, 异常体征较少。 X线通常表现不规则 条索状阴影、网状影 ,由肺门向外伸展。1.细菌性肺炎v需氧革兰染色阳性球菌:如肺炎链球菌、 金黄色葡萄球菌、甲型溶血性链球菌。v需氧革兰染色

4、阴性菌:如肺炎克雷白杆菌 、流感嗜血杆菌、绿脓杆菌、肠杆菌属等 。v厌氧杆菌:如棒状杆菌、梭形杆菌等。病因分类细菌性肺炎是最常见的肺炎。近年来,新的病 原菌(如军团菌)肺炎的发生率逐年增加,耐 药菌增加。“超级”大肠菌的电镜照片 全球首次成功拍摄到NDM1 超级细菌,该细菌拥有 “NDM1”基因,对大多数抗 生素具有耐药性。 该细菌长约2微米。同普通大 肠菌相比,其鞭毛更多,更具 灵活性,感染能力也更强。超 级细菌的特征是表面覆有一层 可抵御白细胞攻击的膜,并可 以改变形状。 。2.病毒性肺炎如冠状病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、流 感病毒、巨细胞病毒等。 3.非典型肺炎由支原体、衣原体、军团菌

5、等。 4.肺真菌病如白色珠菌、曲霉菌、隐球菌、肺孢子菌等 。 5.其它病原体所致肺炎如立克次体、弓形体、寄生虫等。 6.其他理化因素、免疫损伤、过敏及药物。患病环境分类社 区 得 性 肺 炎社区获得性肺炎 (community acquired pneumonia,CAP) 是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症,包括 具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均 潜伏期内发病的肺炎。病原学 近年来CAP病原谱变迁的总体趋势是:1肺炎链球菌尽管比例在下降,但仍是CAP最主要的病 原体。2非典型病原体所占比例在增加,高达40。这些非典 型病原体可以单独致病,也可与其他细菌合并存在。3流感嗜血杆菌和卡他莫

6、拉菌也是CAP的重要病原体, 特别是合并有COPD等基础疾病者。 4酒精中毒、免疫抑制和结构性肺病(肺囊性纤 维化、支气管扩张症)等患者中G杆菌感染增 加。在结构性肺病患者铜绿假单胞菌也是相当常 见的病原体。 5. MRSA感染有逐年增多趋势,成为 CAP的重要病 原体。 6. 新的病原体不断出现,如高致病性禽流感病毒、 冠状病毒等。7耐药菌普遍 耐药肺炎链球菌(DRSP)在我国正迅速增加,对大环内酯类耐药率超过50,对第三代喹诺酮类耐药率超过30。 流感嗜血杆菌对氨苄西林普遍耐药,但对加酶抑制剂的-内酰胺类复合制剂、三代头孢菌素和喹诺酮类较敏感。 卡他莫拉菌90以上产-内酰胺酶,对青霉素普遍

7、耐药,但对加酶抑制剂的-内酰胺类、 第二、三代头孢菌素及喹诺酮类敏感。医院获得性肺炎医院获得性肺炎(hospital acquired pneumonia,HAP)亦称院内肺炎,是指患者在入院时不存在、也 不处于潜伏期,而在入院(包括老年护理院、 康复院等)48h以后发生的肺炎。HAP还包括呼吸机相关性肺炎(VAP)和卫生保 健相关性肺炎(HCAP)。医院获得性肺炎病原体的构成比病原体 构成比革兰阴性杆菌 (铜绿假单胞菌,肠杆菌科)5070金葡菌(MSSA、MRSA) 1530 厌氧菌 1030 流感嗜血杆菌 1020 肺炎链球菌 1020 军团菌 4 病毒(CMV,流感,RSV, SARS-

8、CoV)1020真菌 1六. 临床表现症状 咳嗽、咳痰,或原有呼吸道症状加重,并出现脓性 痰或血痰,伴或不伴胸痛。肺炎病变范围大者可有 呼吸困难,呼吸窘迫。大多数患者有发热。体征 早期无明显异常。 重症可有呼吸频率增快,鼻翼扇动,发绀。 肺实变时有典型的体征,如叩诊浊音、语颤增强和支 气管呼吸音等,也可闻及湿性啰音。 并发胸腔积液者,患侧胸部叩诊浊音,语颤减弱,呼 吸音减弱。七. 实验室和辅助检查 血白细胞总数、中性粒细胞的比例通常升高,但在老年人、重症患者和免疫抑制者可以不高,甚至降低。 急性期C反应蛋白、血沉可升高。 实验室检查表现呈多样性,早期以渗出性改变为主,慢性期 则以增殖性改变为主

9、,或与浸润、渗出性病灶合 并存在。病变可分布于肺叶或肺段,也可仅累及 肺间质。X线胸片(一)确定肺炎诊断(临床诊断) (二)确定病原体(病原学诊断) (三)评估严重程度(病情评估)八.诊断(一)临床诊断 1.胸片可见肺部出现新的或呈进展性的浸润性病变; 2.发热,体温38; 3.新出现的咳嗽、咳痰,或原有肺部疾病症状加重, 并出现脓性痰;伴或不伴胸痛; 4.肺实变体征和(或)湿性啰音; 5.白细胞10109L 或4109L,伴或不伴核 左移。以上+中任何一条,并除外肺结核、肺部 肿瘤、非感染性肺间质病、肺水肿、肺不张、肺栓塞 、肺嗜酸性粒细胞浸润及肺血管炎等疾病。 (二)病原学诊断至关重要!

10、人类上呼吸道黏膜表面及其分泌物含有许多微生物, 即正常菌群,因此,途经口咽部的下呼吸道分泌物或痰 极易受到污染,有慢性气道疾病、老年人和危重病患者 ,其呼吸道定植菌明显增加,影响痰液中致病菌的分离 和判断。 应用抗菌药物后可影响细菌培养结果。 在采集呼吸道标本行细菌培养时尽可能在抗菌药物应 用前采集,避免污染,及时送检。 痰培养:107cfu/ml 经纤维支气管镜或人工气道吸引:105cfu/ml 防污染毛刷(PSB):103cfu/ml 支气管肺泡灌洗(BAL):104cfu/ml 经皮细针抽吸培养(PFNA) 血液和胸腔积液培养(二)病原学诊断至关重要!* CFU/ml每毫升样品中含有的细

11、菌群落总数1.一般检查可留取清晨深咳后第2-3口痰液,咳前温水或 者3%H2O2漱口数次,尽量避免混入鼻腔分泌物及唾液 ,吐入容器送检,并且要求第一口痰液吐去不要,因其 在呼吸道中停留时间太久,细胞变性。 2.细菌培养:先用灭菌水漱口,咳痰后置入无菌容器( 不得含消毒剂)中数分钟内送检最为理想,否则肺炎链 球菌等很容易自溶。 3.分支杆菌及真菌一般建议连续3-5天留取清晨痰液痰标本4.细胞学检查,应留取9-10时深咳痰液送检,尽量送去含 血的痰液。 5.无痰者,可用高渗盐水超声雾化后咳痰送检,必要时 可经环甲膜-气管穿刺,快速注入1-2ml高渗盐水,刺激咳 痰后留取送检。 6.纤维支气管镜后可

12、留取痰液送检,此时各种检查的阳 性率较高。 7.直接涂片, 光镜观察细胞数量,低倍镜下,鳞状上皮 细胞小于10个/低倍视野,白细胞大于25个/低倍视野, 或者二者比例小于1:2.5,视为合格痰液标本。1. 需要有创机械通气; 2. 感染性休克需要血管收缩剂治疗。(三)病情评估重症肺炎诊断标准:美国感染疾病学会/美国胸科学会 (IDSA/ATS) 2007年发表的成人CAP处理的 共识指南,主要标准:次要标准:呼吸频率30次/分; 氧合指数(PaO2/FiO2)250; 多肺叶浸润; 意识障碍/定向障碍; 氮质血症(BUN20mg/dL); 白细胞减少(WBC4.0109/L); 血小板减少(血

13、小板10.0109/L); 低体温(T36); 低血压,需要强力的液体复苏。 符合1项主要标准或3项次要标准以上者可诊断为重症肺 炎,考虑收入ICU治疗。九.治疗经验治疗 靶向 治疗1.抗感染治疗 4872h 评价治疗有效 体温下降、症状改善、临床 状态稳定、白细胞逐渐降低 或恢复正常,而X线胸片病 灶吸收较迟。药物未能覆盖致病菌,或 细菌耐药。 特殊病原体感染 出现并发症或存在影响疗 效的宿主因素(如免疫抑制 )。 非感染性疾病误诊为肺炎 。药物热。十.预防 加强体育锻炼,增强体质。 减少危险因素如吸烟、酗酒。 流感疫苗。 肺炎疫苗:WHO推荐60岁以上的老年人、 两岁及以上体弱儿童和慢性疾

14、病患者,包 括慢性心、脑、肺、肾疾病患者,糖尿病 、癌症患者以及可致免疫功能低下疾病的 患者都应接种肺炎疫苗。*常见病原体:肺炎链球菌、肺炎支原体、衣原体 (单独或合并感染)、流感嗜血杆菌等。 *推荐方案:新大环内酯类(阿奇霉素、克拉霉素 等)、多西环素,也可选择-内酰胺 类,必要时联合大环内酯类。1. 门诊患者(1)无心肺基础疾病和其他附加危险因素者:*常见病原体:肺炎链球菌(包括DRSP)、肺炎支原体、 衣原体、流感嗜血杆菌、肠道G-杆菌等。*推荐方案:-内酰胺类+大环内酯类或多西环素或对肺炎链球菌具有显著活性的喹诺酮类。(2) 有心肺基础疾病和其他附加危险因素者:*常见病原体:肺炎链球菌

15、、流感嗜血杆菌、肺炎支原体、肺炎衣原体、复合感染、军团菌等。 *推荐方案:静脉应用-内酰胺类联合大环内酯类,或呼吸喹诺酮类(如左氧氟沙星、莫西沙星等) 。 2. 住院(普通病房)患者(1)无心肺基础疾病和其他附加危险因素者:*常见病原体:肺炎链球菌(包括DRSP)、流感嗜血杆菌、肺炎支原体、衣原体、厌氧菌、军团菌等。 *推荐方案:-内酰胺类或-内酰胺类酶抑制剂,联 合大环内酯类多西环素,或呼吸喹诺酮类。先 予静脉给药,然后改为口服给药。 (2) 有心肺基础疾病和其他附加危险因素者:第四节 免疫低下宿主肺炎免疫低下宿主(immunocompromised host,ICH)按其原因可分为先天性和获得性;按其免疫防御机制可分为特异性和非特异性。在临床上,通常将免疫低下宿主按其病因粗略区分为HIVAIDS-ICH和非HIV- ICH。本节主要讨论非HIV-ICH的肺炎,关于 HIVAIDS请参考传染病学教科书。 ICH肺部感染的病原体分布与免疫损害类型、基础疾病及所处的病期有关。l实体器官移植术后 早期发生的肺炎多为毒力较强的致病菌,如G一杆菌、肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌,其次为 巨细胞病毒(CMV)和卡氏肺孢子虫(PCP)。 6个月以后若无其他附加危险因素(如强化免疫抑制剂治疗),则很少发生致命性感染。 一. 病原学及流行

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