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1、 呼 吸 衰 竭 （Respiratory failure）中山市人民医院 内科ICU李斌第一节 概 述呼吸：摄取、利用O2 、排出CO2完整的呼吸过程包括内呼吸和外呼吸。内呼吸：是指血液与组织细胞之间的气体交换过程（细胞用氧过程）外呼吸：肺泡与血液之间的气体交换过程。内、外 呼吸之 外，还 有一个 气体运 输过程一、呼吸衰竭的概念呼吸衰竭是指由于外呼吸功能严重障碍，以致在静息时PaO2低于8kPa(60mmHg)，伴有或不伴有PaCO2 高于6.67kPa（50mmHg）的病理过程。临床上患者有呼吸障碍，而血气指标未达到上述标准时，称为呼吸功能不全。（respiratory insuffic
2、iency）二、呼吸衰竭的分类 （一）按照血气变化分为：低氧血症型（型）高碳酸血症型（型）（二）按照发病机制分为：通气障碍型（属型）换气障碍型（属型）（三）按照发病速度和病程分为：急性呼衰和慢性呼衰。急性呼衰起病急，数分钟或数日内发生，机体来不及代偿，症状重，预后差。常由气胸和气道异物引起。慢性呼衰起病缓慢，多为慢性肺部疾病所致，常在诱因的作用下急性发作。（四）按照发病部位分为：中枢性呼衰外周性呼衰 （在治疗上有重要意义）第三节 病因和发生机制外呼吸: 肺通气（ Pulmonary ventilation）肺换气（ Pulmonary asexchange）呼衰就是由于肺通气和（或）肺换气功能
3、障碍所致一、肺通气功能障碍通气障碍，是指肺泡通气障碍。只有肺泡通气才是有效通气。正常成人在静息时肺通气量约为6Lmin，其中死腔通气约占30，肺泡通气量（alveolar ventilation）约为 4L/min。肺通气功能障碍造成肺泡通气不足时，可发生呼 吸衰竭。（一）肺泡通气障碍的类型与原因1、限制性通气不足肺泡扩张受到肺泡扩张受到限制限制引起肺泡通气不足引起肺泡通气不足称为限制性通气不足（restrictive ypoventilation）限制性通气障碍的原因和机 制呼吸中枢呼吸肌胸廓和胸膜肺（1）呼吸肌受损肋间肌和膈肌的收缩能力同时减弱或消失。常见于：呼吸肌病变：重症肌无力呼吸肌萎
4、缩外伤：车祸伤、牛角伤等。 （2）呼吸中枢或神经受损如：脑外伤、脑血管意外、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎；用镇静药、安眠药过量、麻醉过度等。 （3） 胸廓的顺应性降低。 见于：严重胸廓畸形、脊柱后侧凸、多发性肋骨骨折、胸膜纤维化等。（4）肺的顺应性降低 严重的肺纤维化 肺泡表面活性物质减少表面活性物质由型肺泡上皮C分泌，化学成分：二软脂酰卵磷脂；作用部位：覆盖于肺泡和肺泡管液体层表面；主要作用：降低肺泡表面张力，即降低肺泡的弹性回缩力，其作用的大小与其厚度呈正相关。肺泡液体层表面活性物质肺泡表面活性物质减少 肺萎缩、肺不张。肺泡表面活性物质减少的原因： 型肺泡上皮发育不全；（婴儿呼吸窘迫综合
5、征） 型上皮细胞急性受损；（急性呼吸窘迫综合征） 肺过度通气（消耗） 肺水肿（释稀） 磷脂酶活性增强（破坏）。 （5）胸腔积液和气胸 胸腔积液、张力性气胸，导致肺扩张受限。2、阻塞性通气不足（obstructive hypoentilation）气道狭窄或阻塞所致的肺泡通气不足阻塞性通气不足的原因和机 制气道阻力80以上来自直径2mm的气管、支气管气道狭窄、阻塞 气道阻力增大影响气道阻力的因素：气道内径长度形态气流速度气流形式（层流、湍流）其中最主要的是气道内径。根据Poiseuille定律：8L 8L R r4 r4 气道阻力与气道半径的4次方成反比，与气体粘滞度成正比。即气道口径缩小1倍则
6、气道阻力增加16倍。气道阻力增加见于：1、管壁痉挛、肿胀或纤维化；2、管腔阻塞（被粘液、渗出物、异物、外压等）；3、肺组织弹性降低对气道管壁的牵引力减弱。气道阻塞可分为中央型与外周型。（1）中央型（大）气道阻塞 指气管分叉处以上的气道阻塞。如声带麻痹、咽喉部、气管、大支气管炎症、水肿、肿瘤压迫、异物等。若阻塞位于胸外：患者表现为吸气性呼吸困难。吸气时气体流经病灶受阻力的影响，其流量降低，可使气道内压明显低于大气压，导致气道阻塞加重；呼气时则因气道内压大于大气压而使阻塞减轻。因为吸气时由于胸内压降低使气道内压大于胸内压，故使阻塞减轻；用力呼气时由于胸内压升高而压迫气道，使气道狭窄加重。若阻塞位于
7、胸内：病人表现为呼气性呼吸困难。（2）（外周）小气道阻塞 多见于慢性阻塞性肺疾病(COPD)：慢支炎、阻塞性肺气肿、支气管哮喘等。主要损害小气道（无软骨、管壁薄、与管周肺泡 紧相连)吸气时随肺泡扩张受周围的弹性组织牵拉，管道伸 长，口径变大；呼气时则相反，小气道缩短变细。小气道易受炎症影响及被分泌物堵塞。小气道阻塞主要表现为呼气性呼吸困难。 在病人用力呼气时，还可引起小气道闭合，使肺泡气难 以呼出。其机制是：气道等压点上移。等压点在气道上，胸内压与气道内压相等的部位，称为 等压点（isobaric point） 。正常人的等压点位于软骨性气道，气道不会被压缩。等压点通向鼻腔端的气道内压低于胸内
8、压，等压点因而上移至小气道，气道可能被压缩。二、换气功能障 碍（一）弥散障碍（二）肺泡通气/血流失调（三）肺内动-静脉分流增加（一）弥散障碍u指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚或弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。气体的弥散量取决于 肺泡膜两侧的气体分压差 肺泡的面积与厚度 气体的弥散常数 血液与肺泡接触的时间弥散速度 气体分压 溶解度 肺泡呼吸面积弥散膜厚度弥散障碍的原因u弥散面积减少（ 35 m2 ；80 m2）肺叶切除、肺实变、肺不张、肺气肿u肺泡膜厚度增加（正常总厚度 1m ）肺泡和间质的炎症、水肿、纤维化、肺泡内形成透明膜u血流速度加快（ 0.25s； 0.75s）弥散面积、厚度，静
9、息时仍可达血气与肺 泡气的平衡，而在运动时血流加快可发生弥散障 碍（二）肺泡通气与血流比例失调（ventilationperfusion imbalance）正常成人在静息状态下，每分 钟肺泡通气量（VA）约 4L，每 分钟肺血流量（Q）约5L，二者 的比值（VAQ）约为0.8。健康人肺各部分通气与血流分布是不均匀的。直立位时， 由于重力的作用，使肺泡通气量自上而下递增，而肺血流量自 上而下递增更显著，故使肺的VAQ自上而下递减。正常青年人肺尖部VAQ可高达3.0，而肺底部仅有0.6， 且随年龄的增长，这种差别更大。这是造成正常 PaCO2比 PACO2稍低的主要原因。1. V/Q失调的类型和
10、原 因（1）部分肺泡通气不足（2）部分肺泡血流不足（1）部分肺泡通气不足u气道阻塞u限制性通气障碍病变的不均匀性，致肺泡通气严重不均。病变重的部位通气血流不变 orV/Q静脉血未充分更新功能性分流（静脉血掺杂）（2）部分肺泡血流不足u肺动脉栓塞u肺动脉炎uDICu肺血管收缩患者部分肺泡血流少而通气正常病变部位通气不变血流V/Q肺泡通气未充分利用死腔样通气（三）肺内动-静脉分流 增加功能性分流解剖分流吸入纯氧吸入纯氧功能性分流和解剖分流的鉴别u呼衰的发生多是几个因素同时或先后参与作用。如ARDS急性呼吸窘迫综合症 (acute respiratory distress syndrome）u概念：
11、是指原无心肺疾患，在各种因素作用下，发生急性肺泡-毛细血管膜损伤而引起的呼吸衰竭。u表现：病因数小时数日内呼吸困难 过度通气 进行性低氧血症v 休克肺、创伤性湿肺、弥漫性肺泡损伤、创伤后肺功能衰竭v成人呼吸窘迫综合症（adult respiratory distress syndrome, ARDS) (1967年)v1992年欧美ARDS讨论会上改名为急性呼吸窘迫综合症（acute respiratory distress syndrome）ARDS的原因u直接原因：致病因素由气道进入u间接原因：通过细胞或体液机制，经循环引起肺泡-毛细血管膜病变ARDS发病机制u病理改变急性肺泡-毛细血管膜
12、损伤u全身炎症反应失控在肺部的表现全身炎症反应失控的本质是机体失去控制的、自持续放大和自破坏的炎症。表现为播散性炎细胞活化、炎症介质溢出到血浆,并由此引起远隔部位的炎症反应。播散性炎细胞活化和炎症介质全身感染 严重创伤白细胞 单核巨嗜细胞 血小板活 化粘附、损伤 上皮和内皮细胞急性肺损伤全身性补体系统和凝血纤溶系统激活全身感染 严重创伤补体系统激 活C5a等增加急性肺损伤中性粒细胞聚集 白细胞栓子形成中性粒细胞粘 附于血管内皮凝血纤溶系统激 活、血栓形成肺的形态改变u大体：充血、出血、重量增加，似肝样。湿而重，故称为“创伤性湿肺”u 镜检：肺间质毛细血管扩张充血。肺 泡腔内蛋白液体渗出，并在肺
13、 泡管、肺泡表面形成膜状物 透明膜呼吸性细支气管 ，肺泡管，肺泡 ARDS的病理改变ARDS引起呼吸衰竭的机制致病因子肺泡-毛细血管膜损伤、炎症肺水肿肺不张支气管痉挛肺血管收缩微血栓弥散障碍肺内分流死腔样通气低氧血症uARDS是MODS的重要组成部分。uARDS死亡主要是多个器官衰竭，死 于低氧血症者仅为25%。第三节 呼吸衰竭时机体的主要代谢、功能变化（一）PaO2降低呼吸衰竭必有低氧血症。一、血气变化（二）PaCO2的变化呼衰时PaCO2的变化视肺通气量的多少而定。由于CO2通过肺泡膜的弥散能力比O2大20倍，因此CO2很容易在弥散膜的两侧达到平衡，即PaCO2 PACO2，而PACO2与
14、肺泡通气量近似成直线负相关，（如图示）。所以， PaCO2的高低可以反映肺泡通气量的大小。2468105.332.678.010.713.3肺泡通气量（L/min ）肺泡二氧化碳分压（千帕）1、肺泡通气不足时PaCO2的变化（1）全肺通气不足（比如呼吸中枢衰竭、喉部及主气管堵塞），其肺泡通气不足对PaO2的降低和对PaCO2升高的影响理论上应该是相同的，即PaO2降低的量和PaCO2升高的量应相等。但是，由于混合饮食时的呼吸商(R)不等于1，而略为0.8，即消耗1mol的O2仅产生0.8mol的CO2，因此表现出全肺通气不足时， PaCO2的升高量和PaO2降低量的比值等于呼吸商（R）。如：P
15、aO2由100mmHg降至50mmHg时， 其PaCO2的升高量应为（10050）0.840mmHg，即此时的PaCO2将从正常的40mmHg升至80mmHg。50mmHg/40mmHg0.8R。（2）部分通气不足，低氧血症和高碳酸血症可以引代偿性通气增强，使正常和相对正常的肺泡通气明显增加，但由于CO2解离曲线与O2解离曲线的差异（CO2解离曲线几乎成直线，因此，CO2可以通过代偿性通气增而大量排除，较轻的部分肺泡通气不足的病人，只有低氧血症，无高碳酸血症；重病人虽有高碳酸血症，但不如全肺通气不足时明显。氧离解曲线成“S”型，当PAO2升高进入“S”线的平直段时，血红蛋白的携氧量已经接近饱和
16、，SaO2并不随PaO2的升高而明显增加）所以，因部分肺泡通气不足而引起的呼吸功能不全，其的程度将视病情的轻重和代偿性通气增强的情况而定。2、换气功能障碍时PaCO2的变化换气障碍包括弥散障碍和V/Q失调，肺内的左向右分流实质上也是换气障碍。换气障碍通常只引起低氧 血症而无高碳酸血症。这是由于CO2的弥散能力比O2大20倍，所以,血液中的CO2能很快地弥散到肺泡，使PaCO2与PACO2取得平衡。如果病人肺泡通气量正常，则PaCO2与PACO2正常。如果存在代偿性通气过度，则可使PACO2和PaCO2低于正常。二、酸碱平衡及电解质紊乱（一）呼吸性酸中毒发生在型呼吸衰竭。其血液电解质变化主要为：1、血清氯浓度降低高碳酸血症使红细胞中HCO3一生成增多，后者与细胞外Cl一交换使C
