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1、2012霍乱防治流程感染性疾病科 李伟2011 急救 继教 培训概 述 霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病, 甲类传染病, 代号02 发病机制：霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻 典型病例临床表现：起病急骤 ，剧烈腹泻、呕吐、脱水 、肌肉痉挛、循环衰竭伴严重电解质紊乱与酸碱失衡，甚 至急性肾功能衰竭 轻重不一，轻症多见，带菌者较多，重症及典型患者病死 率极高。 2011 急救 继教 培训病原学病原体：霍乱弧菌（Vibrio cholerae） 电镜下所见2011 急救 继教 培训形 态 革兰染色阴性（G)，逗点状或弯形圆柱状，有一根菌体5倍长的鞭毛，运动活泼 在暗视野悬滴镜检时见有穿梭状运动 粪便直接涂片染
2、色弧菌呈鱼群状排列 O139血清型霍乱弧菌形态、运动与O1群霍乱弧菌相似，菌体外有荚膜2011 急救 继教 培训霍乱弧菌2011 急救 继教 培训霍乱弧菌2011 急救 继教 培训培 养普通培养基中生长良好，兼性厌氧菌碱性培养基中生长繁殖更快，pH8.48.6 碱性蛋白胨水中，可以快速增菌，并抑制其他细菌生长 。钠离子刺激生长，低于8%NaCl环境中2011 急救 继教 培训抗原结构耐热性的菌体抗原(O) O抗原特异性高：分群和分型的基础 群特异性抗原 型特异性抗原不耐热的鞭毛抗原(H) H抗原为霍乱弧菌所共有2011 急救 继教 培训毒 素 型毒素-内毒素：制作菌苗引起疫苗免疫的主要成分 型
3、毒素-外毒素：霍乱肠毒素。引起剧烈腹泻，有抗原性，可产生中和抗体 型毒素：致病作用不大2011 急救 继教 培训分 类 在弧菌属中将与 O1群霍乱弧菌具有共同鞭毛抗原，生化性状类似，仅菌体抗原(O)不同的弧菌，统称为霍乱弧菌。2011 急救 继教 培训WHO分类 O1群霍乱弧菌：霍乱的主要致病菌 两个生物型： 古典生物型（classical biotype） 埃尔托生物型(ELTor biotype) 三个血清型：小川型；稻叶型；彦岛型 不典型 O1群霍乱弧菌：无致病性 非 O1群霍乱弧菌：O139血清型霍乱弧菌2011 急救 继教 培训抵抗力 对干燥、热、酸和一般消毒剂均敏感； 在自然环境中
4、存活时间较长埃尔托1-3W 在鱼虾或贝壳生物中存活期长1年以上 O139型霍乱弧菌在水中存活时间较O1霍乱弧菌更长。 2011 急救 继教 培训变 异 自发突变是霍乱弧菌的特性 埃尔托型和O139血清型霍乱弧菌均有基因型变异。2011 急救 继教 培训流行病学 霍乱的发源地： 古典生物型：印度恒河三角洲 埃尔托生物型：印度尼西亚苏拉威西岛2011 急救 继教 培训 霍乱自1817年迄今曾有过7次大流行； 前六次大流行与古典生物型有关； 始于1961年的第七次大流行持续至今，以埃尔托 霍乱弧菌为主 1992年在印度、孟加拉等地由O139血清型引起霍乱 爆发流行，有引起世界性大流行的趋向。2011
5、 急救 继教 培训19612000年全球报告霍乱病例数2011 急救 继教 培训中国流行情况 1820年霍乱传入我国 我国自19241948年期间，几乎每年均有霍乱发生 ，有些年份报告病人数达数万至10余万，病死率也常 达30以上。 1949年后，我国未再出现古典型霍乱。 1961年起在局部地区流行过埃尔托型霍乱。 我国采取积极防治措施，使霍乱疫情逐年明显下降并 持续开展大力防治，有力地控制了本病。2011 急救 继教 培训传染源 病人和带菌者为主要传染源 轻型及带菌者为更重要的传染源。 病人在病期中可连续排菌514d，中、重型病人排菌量大，是重要的传染源 带菌者包括潜伏期、恢复期、慢性带菌及
6、健康带菌者。2011 急救 继教 培训2004年1月27日一名霍乱患者被送到赞比亚 首都卢萨卡的马泰罗霍乱治疗中心接受治疗2011 急救 继教 培训传播途径 胃肠道传染病 粪-口途径传播 经水传播是最主要途径，常引起爆发流行 日常生活接触和苍蝇传播2011 急救 继教 培训2011 急救 继教 培训2011 急救 继教 培训易感人群 人群普遍易感。 隐性感染多，而显性感染较少。 病后可产生一定免疫力，产生抗菌抗体和抗毒素抗体, 维持时间短，可再次感染 近年来流动人口在某些地区是主要发病人群。2011 急救 继教 培训流行特征 季节性：夏秋季为流行季节，高峰期79月 地区性：沿江沿海地区发病较多
7、 流行形式： 暴发型与慢性迁延散发型两种形式并存 扩散： 近程传播与远程传播2011 急救 继教 培训O139霍乱流行特征 来势猛，传播快，散发，无家庭聚集现象 经水与食物传播，人群普遍易感 与Ol群及非Ol群其他弧菌感染无交叉免疫力 地区分布先沿海，后内陆，与埃尔托型霍乱相一致 病人与带菌者为传染源2011 急救 继教 培训发病机制发病与否取决于： 机体胃酸分泌程度 霍乱弧菌的数量和致病力2011 急救 继教 培训发病机制霍乱弧菌突破胃酸屏障，进入小肠穿过肠黏膜的黏液层在小肠的碱性环境下大量繁 殖，并产生霍乱肠毒素2011 急救 继教 培训发病机制 霍乱弧菌 小肠 TCPA（毒素协同调节菌毛
8、A)粘附于小肠上段粘膜上皮细胞的刷状缘大量繁殖，并产生霍乱毒素(Choleragen) 细胞内cAMP浓度持续升高 杯状细胞隐窝细胞分泌，抑制绒毛细胞吸收 粘液微粒引起严重水样腹泻 米泔状大便2011 急救 继教 培训霍乱肠毒素霍乱肠毒素（也称霍乱原 ，choleragen）在发病机 制中起关键作用。Figure The bacterium produces a toxin that is the cause of the cholera. The toxin molecule is composed of several parts, one of which (coloured blue)
9、 penetrates the cell membrane (yellow) 2011 急救 继教 培训霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制霍乱肠毒素由1个A亚单位和5个B亚单位组成 B亚单位与肠黏膜上皮细胞的受体GM1结合(B) Binding of B subunits to oligosaccharide of GM1 ganglioside.(A) Cholera toxin approaching target cell surface.(C) Conformational alteration of holotoxin presenting A subunit (black) to c
10、ell surface.2011 急救 继教 培训霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制A亚单位移至细胞内并水解成A1、A2片段 A1片段催化从NAD转移出ADPribose至G蛋 白(E) Reduction of disulfide bond of A subunit by intracellular glutathione, freeing A1 and A2.(F) Cleavage of NAD by A1 yielding ADP- ribose and nicotinamide.(D) Entry of A subunit.2011 急救 继教 培训霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制G蛋
11、白的ADPribose化抑制其GTP酶 活性AC持续活化，ATP不断转变为cAMP刺激隐窝细胞分泌水、氯化物及碳酸氢 盐。第二信使(G) ADP-ribosylation of G protein, inhibiting action of GTPase and “locking” adenylate cyclase in “on” mode.2011 急救 继教 培训病理生理 霍乱病人的粪便为等渗性，其中钾和碳酸氢盐浓度 为血中浓度的25倍。见下表： 剧烈吐泻可导致脱水、电解质紊乱、酸碱失衡 钾、钠、氯、碳酸氢盐在粪便、血浆中浓度对比（mmol/L）钠钾氯化物碳酸氢盐病人粪便成 分135 1
12、510045正常血浆含 量136 1483.8 5.098 10624 322011 急救 继教 培训病理生理 水和电解质紊乱： 等渗性脱水，丢失大量钾和碳酸氢盐 循环衰竭，急性肾功能衰竭 代谢性酸中毒： 腹泻丢失大量碳酸氢根 周围循环衰竭 急性肾功能衰竭2011 急救 继教 培训病理解剖严重脱水引起的改变： 皮肤干燥发绀，皮下组织及肌肉干瘪 内脏浆膜干粘，肠内积满米泔状液体，胆囊内充满 粘稠胆汁 心、肝、脾等脏器体积缩小 肾脏肿大，毛细血管扩张，肾小管浊肿，变性及坏 死2011 急救 继教 培训临床表现 潜伏期 ：l3d (数小时7d) 大多急起，少数有前驱症状 古典生物型与O139型霍乱弧
13、菌引起的霍乱症状较重 埃尔托生物型所致者轻型和隐性感染较多。 2011 急救 继教 培训典型霍乱的临床表现病程分三期 泻吐期 脱水虚脱期 恢复及反应期 2011 急救 继教 培训泻吐期（数小时或1-2天） 腹泻: 无痛性剧烈腹泻，不伴里急后重 黄色水样、米泔样水便或洗肉水样血便，无粪臭 大便量多次频 呕吐： 先泻后吐，喷射状，次数不多，少有恶心 呕吐物初为胃内容物继之为水样或米泔水样 无发热 O139血清型霍乱发热、腹痛比较常见，并发菌血症2011 急救 继教 培训2011 急救 继教 培训脱水虚脱期 脱水： 轻度：皮肤粘膜干燥，皮弹稍差，失水1000ml 中度：皮弹差，尿量减少，失水3000
14、-3500ml 重度：皮肤干皱，极度无力，血压下降，神志改变，失水4000ml2011 急救 继教 培训脱水虚脱期 烦躁，声嘶，口渴眼窝深陷，两颊深凹2011 急救 继教 培训脱水虚脱期 舟状腹“洗衣工手”皮肤干皱、湿冷无弹性2011 急救 继教 培训脱水虚脱期 循环衰竭 低血容量休克血压下降意识障碍2011 急救 继教 培训脱水虚脱期 代谢性酸中毒：呼吸增快，意识障碍 肌肉痉挛：低钠引起腓肠肌和腹直肌痉挛 低血钾：肌张力减低，腱反射消失，鼓肠，心律失常2011 急救 继教 培训2011 急救 继教 培训脱水虚脱期2011 急救 继教 培训恢复及反应期 症状逐渐消失 反应性低热：循环改善后肠毒素吸收增加反应性低热顺利恢复2011 急救 继教 培训O139血清型临床表现特点 症状重 腹痛常见 发烧常见 可并发菌血症等肠道外感染2011 急救 继教 培训临床分型表 现 轻 型 中 型 重 型 大便次数 10次以下 10-20次 20次以上 脱水（体重%） 5%以下 5-10% 10%以上 神志 清 不安或呆滞 烦躁，昏迷 皮肤 稍干，弹性稍差 弹性差 干燥 弹性消失，干皱 口唇 稍干 干燥，发绀 极干，青紫 前囟、眼窝 稍陷 明显下凹 深凹，目不可闭 肌肉痉挛 无 有
