《[医学]第五章心血管系统疾病》由会员分享，可在线阅读，更多相关《[医学]第五章心血管系统疾病（228页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、 第五 章 心血管系统疾 病炎性疾病-风湿病、感染性性心内膜炎 、心肌 炎等 血管性疾病-动脉硬化、高血压等 肿瘤性疾病-少见 心肌病 先天性心脏病 与呼吸系统有因果关系的疾病如肺心病概述：高血压是人类最常见的心血管疾病之一。分为原发性高血压和继发性高血压 ， 后者又称症状性高血压 我国高血压的发病率呈上升趋势。男女患病率无明显差异。第一节 高血压 (hypertension)原发性高血压(primary hypertension) 概义：体循环动脉血压升高(收缩压140mmHg (18.4kPa)和(或)舒张压90mmHg(12.0KkPa)为主要特征，同时伴有心、脑、肾等脏器的病变和临床表
2、现的独立性疾病。继发性高血压 (secondary hypenension)概念：是指患有某些疾病时出现的血压升高，如肾性高血压、内分泌性高血压，这种血压升高是某种疾病的表现之一，是一种体征。（一）发病因素1、遗传因素：75患者具有遗传素质，有家族史;2、环境因素：（1）饮食因素：摄盐量与血压呈正相关；（2）社会心理因素；（3）神经内分泌因素：交感神经兴奋性增强； 一、病因与发病机制（二）发病机制1各种机制引起的Na潴留 水潴留。包括： 遗传缺陷、基因异常。2外周血管功能和结构异常 外周血管收缩 。如：交感神经兴奋。3. 外周血管结构发生变化 外周阻力增加，血 压升高。二、类型和病理变化（一）
3、 良性高血压(benign hypertension) 又称缓进型 高血压(chronic hypertension)，约占原发性高血压的 95，病程长，进程缓慢，可达十余年或数十年。（二）恶性高血压（malignant hypertension ） 又称 急进型高血压（accelerated hypertension），多见于 青少年，血压显著升高，常超过230/130mmHg，病变进展迅速，可发生高血压脑病，或较早就出现肾功能 衰竭。（一） 良性高血压 病变分为三期：1、机能紊乱期 2、动脉病变期3、器官病变期1、机能紊乱期 为高血压的早期阶段。全身细小动脉间歇性 痉挛收缩，血压升高。临床
4、：血压升高，但常有波动，可伴有头晕、头痛 ，经过适当休息和治疗，血压可恢复正常。2、动脉病变期(1) 细动脉硬化(arteriolosclerosis)：是高血压病的主要病变特征，表现为全身性细动脉玻璃样变。机制：血浆蛋白渗入到血管壁中。平滑肌细胞因缺 氧而变性、坏死，使血管壁逐渐由血浆蛋白、细胞 外基质和坏死的平滑肌细胞产生的修复性胶原纤维 及蛋白多糖所代替，形成均质、红染、无结构的玻 璃样物质，致细动脉壁增厚，管腔缩小甚至闭塞。高血压之肾小球入球动脉玻璃样变性肾叶间动脉硬化肾弓状动脉硬化小动脉硬化，弹力纤维染色3、器官病变期（1）心脏：高血压性心脏病a. 向心性肥大(concentric
5、hypertrophy) : 左心室 壁增厚，乳头肌和肉柱增粗，心脏外界扩大，重量增 加，心腔不扩张，相对缩小。光镜下心肌细胞变粗、 变长，伴有较多分支。心肌细胞核肥大，圆形或椭圆 形，核深染。临床：影像、听诊、心电图； b. 离心性肥大(eccentric hypertrophy)：左心室壁增厚 ，心脏外界扩大，重量增加，心腔扩张。临床：心衰表现，影像、听诊、心电图；高血压心脏 VS 正常心脏 体积增大，心尖变圆，左心室明显肥大高血压心脏正常心脏高血压之心脏：左室壁厚2cm向心性肥大：左心室壁增厚，乳 头肌显著增粗，心腔相对较小。向心性肥大VS 正常心脏正常心脏高血压心脏离心性肥大 VS 正
6、常心脏正常心脏高血压心脏3、内脏病变期（2)肾脏：原发性肾固缩大体：双侧肾脏对称性缩小，质地变硬，肾表面 凸凹不平，呈细颗粒状，切面肾皮质变薄。皮 髓质界限模糊，肾盂和肾周围脂肪组织增多。 严重时可发生肾功能衰竭。高血压之肾脏：原发性肾固缩肉眼观双侧肾脏对称性缩 小，质地变硬，肾表面凸 凹不平，呈细颗粒状。原发性固缩肾VS正常肾原发性肾固缩:萎缩肾脏表面颗粒状，体积变小，皮质变薄 ，切面皮髓质界限欠清楚，肾盂有大量脂肪。 3、内脏病变期镜下：肾小球纤维化和玻变； 肾小管萎缩、消失；间质纤维组织增生；相对正常的肾小球代偿性肥大，相应肾小管代偿性扩张。肾小球纤维化和玻璃样变性肾小球代偿性肥大肾小管
7、代偿性扩张,蛋白管型高血压之肾脏3、内脏病变期（3 3）脑：）脑： 脑水肿：高血压脑病，高血压危象； 脑软化灶：多发性，小灶性； 脑出血：最严重的并发症，常见于基底核、内 囊。可广泛出血。血肿引起颅内高压，脑疝形成。脑脊液改变+坏死 神经定位症状 高血压脑出血出血量较大时，可因压迫脑，阻碍正常 脑脊液循环，继发弥漫性脑水肿，进而 形成脑疝致死。 当出血量大而急时，可反射性引起全脑 血管痉挛，急性脑缺血缺氧而迅速死亡 。 如果蛛网膜下腔出血在脑底聚积，可直 接压迫脑干的延髓生命中枢而导致死亡 。 病理变化： 肉眼观：蛛网膜下腔见红色、暗红色出 血，脑脊液红染，出血可呈局限或广泛 的分布，常在脑底
8、部、脑沟、脑池等处 积聚。血液可流入脑室，脑水肿及脑疝 。 镜下观：蛛网膜下腔充满大量红细胞， 软脑膜血管充血，中性白细胞渗出等。 大脑出血 多发生在基底神经节和丘脑。 多为单发的大块状出血，血块内可见残存脑组织。 出血灶周脑组织高度水肿并伴有多数点状出血。 出血侧脑体积增大，脑回变平，脑沟变窄。中线结构 移位。 形成扣带回疝及海马沟回疝。 镜下：出血区内仅见少数残留神经组织，边缘部分 可见反应性增生的神经胶质细胞，24-36小时出现胶 质细胞增生，小胶质细胞出现增生反应。大约第7天 出现含铁血黄素。 猝死机制 出血破入脑室，特别是第三、四脑室，脑脊 液循环障碍，颅内高压 血肿逐渐扩大构成占位
9、性病变，颅内压急剧 升高 脑干出血可直接破坏或压迫生命中枢 小脑出血及桥脑出血易向软弱的第四脑室破 入 中脑出血可阻塞导水管 大块形脑出血可同时伴有蛛网膜下腔出血， 脑血管痉挛，脑缺血。 脑梗死(cerebral infarct) 局部脑组织由于血液供应减少或缺乏而 发生坏死或软化。 脑血栓形成：动脉粥样硬化，高血压病 ，脑血管炎等 脑栓塞：心源性栓子，非心源性栓子。 脑动脉血栓形成占脑血管异外50%,发 生猝死者少。栓塞性脑梗死常突然发生 ，猝死发生率相对高。 （4 4）视网膜：）视网膜：眼底动脉硬化。视乳头水肿呈银丝状眼 底细动脉案例 某女，23岁，工人，平素身体健康。某日晚 玩笑中被人用
10、双手轻轻扼其颈部时，突然面 色苍白、倒地、出汗、瞳孔散大、呼吸浅慢 、脉搏微弱以至消失，神志丧失，全身瘫软 而死。尸检除见心脏扩张及急性心力衰竭征 象外，各器官无致死性病变，全身无机械性 暴力致死痕迹。毒物检验阴性。经详细调查排除他杀后 根据死前临床表现及作用部位，鉴定为 抑制死。其发生机制可能是刺激颈动脉 窦，引起反射性迷走神经兴奋致心脏骤 停急进型高血压概念：多见于青少年，血压显著升高，常超过230/130mmHg。病理变化： 特征性的病变是增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎，主要累及肾、脑和视网膜。肾的入球小动脉最常受累。急进型高血压之增生性小动脉硬化，动脉内膜 显著增厚，伴有平滑肌细胞增
11、生，胶原纤维增 多，致血管壁呈层状葱皮样增厚，管腔狭窄。急进型高血压之坏死性小动脉炎，管壁发生 纤维素样坏死，周围有单核细胞及中性粒细 胞浸润。动脉硬化（arteriosclerosis）泛指动脉壁增厚、 变硬、失去弹性的一类疾病，包括：1、动脉粥样硬化（AS）2、细动脉硬化（aneriolosderosis）3、动脉中层钙化（medial calcification）动脉硬化动脉粥样硬化（AS）概念动脉内膜质沉积，内膜灶状纤维 组织增生，管壁增厚变硬；斑块 内组织坏死, 脂质崩解,形成小米 粥样物。一、AS的病因和发病机制 （一）危险因素：1、高脂血症 2、高血压 3、高吸烟 4、高血糖 5
12、、高家族 6、其他因素： 年龄；性别；肥胖二、危险因素 ( risk factor)血脂异常血脂异常肥胖肥胖吸烟吸烟缺乏运动缺乏运动高血压高血压糖尿病糖尿病LDLLDLCMCMVLDLVLDLHDLHDL【脂蛋白的临床意义脂蛋白的临床意义】BadBadGoodGood（二）发病机制：1、损伤应答学说；2、脂质渗入学说；3、单核巨噬细胞作用学说。1、损伤应答学说各种原因内皮细胞损伤分泌生长因子 单核细胞聚集、粘附 动脉中膜SMC迁入内膜进入内皮下间隙 SMC 增生、转化摄入氧化的脂质 SMC吞噬脂质单核细胞源性泡沫细胞 SMC源性泡沫细胞 2、脂质渗入学说LDL渗入内皮下间隙 (SES），被氧自
13、由基氧 化修饰；MCP-1释放，单核细胞 （MC）迁入内膜；OX-LDL与巨噬细胞表 面青道夫受体结合而被 摄取，泡沫细胞形成。（EC:内皮细胞，SMC:平滑肌细胞， MPC-1:单核细胞趋化蛋白1）3、单核巨噬细胞作用学说AS中，单核巨噬细胞具有以下作用：1. 吞噬作用泡沫细胞形成；2. 促进增殖作用促进中膜平滑肌 细胞的迁移和增生；3. 参与炎症与免疫过程T淋巴细胞 参与AS病变形成二、病理变化（一）基本病变：1、脂质斑块期 2、纤维斑块期 3、粥样斑块期 亦称粥瘤 4、复合性病变期 （二）主要动脉的病变1、脂质斑块期 肉眼观：点状或条纹状黄色不隆起或微隆起于内膜的病灶。常见于主动脉后壁及
14、其分支出口处。 人主动脉内膜肋间动脉开口周 围有略隆起的脂质条纹光镜下：病灶处有大量泡沫细胞聚集。泡沫细胞体积大， 圆形或椭圆形，胞质内含有大量小空泡。苏丹染色为桔红色。 1、脂纹 2、纤维斑块 肉眼观：肉眼观：内膜面散 在不规则隆起的斑 块，颜色初为浅黄 或灰黄色，后因斑 块表层胶原纤维的 增多及玻璃样变而 呈瓷白色。纤维斑块（fibrous plaque）光镜下：光镜下：斑块表面为纤维帽；纤维帽下方可见泡沫细 胞、SMC、细胞外脂 质及炎细胞。3、粥样斑块 亦称粥瘤 肉眼观：肉眼观：内膜面见灰黄色斑块，向内膜表面隆起。切面可见黄色颗粒状的小米粥样物。光镜下：光镜下： 纤维帽 泡沫细胞； 坏
15、死崩解产物、胆固醇结晶； 肉芽组织、粥样斑块：胆固醇结晶和钙盐沉积4 继发性改变 斑块内出血加重缺血斑块潰疡栓塞 血栓形成加重缺血、栓塞 钙化管壁变硬、变脆 动脉瘤破裂大出血血管狭窄AS复合性病变 :斑块内出血镜下：斑块内出血，形成血 肿，致管腔进一步狭窄大体：斑块内出血，形成血 肿，致管腔进一步狭窄冠状动脉粥样硬化伴血栓形成，使管腔完全阻塞 斑块复合病变 :血栓形成（镜下）粥样硬化 斑块溃疡 形成腹主动脉髂动脉血栓形成腹主动 脉血栓 形成肾硬化髂动脉瘤（二）主要动脉的病变及后果 主动脉粥样硬化动脉瘤形成，破裂可引起大出血； 冠状动脉粥样硬化及冠心病心绞痛、心肌梗死； 颈动脉及脑动脉粥样硬化脑萎缩、脑梗死、脑出血； 肾动脉粥样硬化肾组织梗死, AS性固缩肾； 四肢动脉粥样硬化间歇性跛行、萎缩、干性坏疽； 肠系膜动脉粥样硬化肠梗死、麻痹性肠梗阻。主要动脉的病变主要动脉的病变(1): (1): 主动脉粥样硬化主动脉粥样硬化严重的脑动脉粥样硬化伴血栓形严重的脑动脉粥样硬化伴血栓形 成引起的脑梗死，梗死灶累及颞成引起的脑梗死，梗死灶累及颞 叶大部及基底节叶大部及基底节 脑底动脉脑底动脉WillisWillis环粥样硬环粥样硬 化化, ,导致管腔狭窄导致管腔狭窄, ,长期供长期供 血不足可引起脑萎缩血
