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1、休克的再认识认识怀化市第三人民医院ICU杨宏亮休克的治疗疗几种常见见休克的特点休克休克的分的分类类类类休克的病理生理学探讨讨与思考休克的诊诊断休克的病理生理学我们如何认识 休克？是晕过晕过 去吗吗？(昏 厥) 昏厥：是一种突发发性、短暂暂性、一过过性的意识丧识丧 失而昏倒. 因一时时性，广泛性脑脑缺血、缺氧引起 ，并在短时间时间 内自然恢复。是血压压下降？症状描述脸脸色苍苍白或发绀发绀 四肢湿冷，出冷汗 脉搏细细速 尿量减少、甚至无尿 神志淡漠、昏迷 脉压变压变 小休克综综合征 （Shock syndrome）BP80mmHg1731年 Le Dran首次使用“shock”概念第一阶段 War
2、ren和Crile 经典描述（休克综合症 ）第二阶段 急性循环衰竭，关键是血压下降第三阶段 微循环学说(20世纪60年代Lillihei)第四阶段 休克的细胞、体液机制休克认识研究历史 休克的定义：指各种原因引起的有 效循环容量不足，组织 器官微循环 灌注急剧减少为基本原因的急性循 环功能衰竭综合症。休克早期 各种损伤因素作用于机体并启动休克过程后 ，先由于心输出量的减少或外周阻力的下降而 出现血压下降，但机体迅速做出代偿反应， 包括交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管紧张素 -醛固酮系统、左心房容量感受器、血小板分 泌血栓素A2等共同导致血管的收缩性反应， 微循环系统对儿茶酚胺的敏感性不一致使微
3、循 环的灌注减少，动静脉短路和直接通路的开放 ，导致微循环障碍，组织缺血缺氧。 休克继续进 展，组织 器官灌注不能维持 ，细胞缺血缺氧继续 加重，酸性代谢产 物大量堆积，微循环中微动脉和毛细血 管前括约肌对酸的耐受性差，对儿茶酚 胺收缩血管的反应性下降，而微静脉和 小静脉对酸的耐受力较强，继续 保持收 缩状态，此时毛细血管网流入多而流出 少。 如微循环功能不能得到改善，休克继续加重， 瘀滞在微循环中的血液浓缩，血小板和红细 胞聚集，出现弥漫性血管内凝血，血管内皮损 伤，组织细 胞的损伤进 一步加重，释放大量 的细胞因子，器官组织不仅功能性损伤加重 ，而且出现组织结 构性改变，组织细 胞出现 变
4、性坏死，表现为MODS，导致更为严重的 代谢紊乱和血流动力学异常。形成恶性循环 ，最终休克不可逆转。缩血管物质：儿茶酚胺、加压素、血栓素等。 扩血管物质：NO 其他炎症介质和细胞因子：肿瘤坏死因子、白介素、-干 扰素、心肌抑制因子、补体、溶酶体、纤溶酶等。休克的分类类 根据血流动力学的不同特征分为四类： 1.低血容量性 2.心源性 3.分布性 4.梗阻性低血容量性休克 特点：循环容量的丢失，包括外源 性和内源性丢失，主要是心脏前负 荷不足导致心输出量下降，组织 灌 注减少。血流动力学检测 可发现 中 心静脉压下降，肺动脉嵌顿压 下降 ，每搏输出量减少，心率加快和体 循环阻力增高等参数改变。心源
5、性休克 特点：基本机制是泵功能衰竭，原因主 要有心肌梗死、心力衰竭和严重心律失 常等。由于心脏泵 衰竭引起心输出量下 降，循环灌注不良，组织细 胞缺血缺 氧。血流动力学检测 可以发现 中心静脉 压升高，肺动脉嵌顿压 升高，心输出量 下降，体循环阻力增高等参数改变。分布性休克 特点：基本机制为血管收缩舒张调节 功 能的异常使容量分布在异常的部位而表 现为 循环血量的相对不足。以感染性休 克为典型代表，血流动力学特点为体循 环阻力下降、心输出量增高，肺循环阻 力增加和心率改变。导致组织 灌注不良 的基本原因是血流分布异常。梗阻性休克 特点：基本机制为血流的主要通道受阻，如腔 静脉梗阻、心包缩窄或填
6、塞、心瓣膜狭窄、肺 动脉栓塞及主动脉夹层动 脉瘤等。根据梗阻 部位的不同可能有不同的血流动力学特点，但 都是由于血流通道受阻导致心输出量下降，氧 输送减少，而引起循环灌注不良，组织缺血 缺氧。根据梗阻部位的不同又分为心内梗阻性 和心外梗阻性休克。往往血流动力学改变急 剧。休克的诊诊断休克的治疗疗 基本原则：减少进一步的细胞损伤 ，维 持最佳的组织 灌注，纠正缺氧。 治疗方法分病因性治疗和支持性治疗两 个方面。休克的治疗疗早期紧急判断： 1. 心输出量是否降低 2. 容量负荷是否足够 3. 治疗的程度是否合适23Starling曲线与血流动力学ABC理论 ABD是将心功能点由A移向D点的最佳选择
7、 调整心脏前负荷是增加每搏输出量的首要措施12DEDVCABSV 循环容量的快速判断方法有：容量负荷 试验 和被动抬腿试验25CVP导向的容量负荷试验 25 cmH2O原则CVP改变幅度意 义 2cmH2O 可重复补液试验或有指征大量补液 5 cmH2O 不能继续补液25 cmH2O等待 10分钟，再次测定 CVP，再与基础值比较增加幅度2 cmH2O，可重复液体负荷实验增加幅度25cmH2O，可输液，但应减慢输液速度休克的治疗疗早期复苏： 1. 气道管理与机械通气 2. 循环容量的调整 3. 正性肌力药物和血管活性药物 4. 复苏的目标休克的治疗疗 病因治疗：指对导致休克发生发展原因的去 除
8、。低容量性休克时纠正造成循环容量减少的 原因，如进行彻底的止血等；心源性休克是对 心脏本身基本的治疗，如治疗心肌梗死、纠 正心律失常等；分布性休克时去除导致血管收 缩舒张功能异常的原因，如彻底控制感染、 稳定机体自身炎症反应、去除过敏原因等；梗 阻性休克时疏通循环血流通路，如狭窄瓣膜的 扩张、心脏压塞的引流等。休克的治疗疗 延续性支持治疗：提高氧输送，维持氧 供和氧耗之间的平衡，纠正内环境紊乱 及进行合理的营养支持成为支持治疗的 主要组成部分。29氧输送和氧消耗 氧输送由心输出量（CO）、血红蛋白含量（Hb）和动脉血氧饱和度（SaO2）所决定 氧消耗是指组织 每分钟所消耗的氧气量液体的选择选择
9、 晶体OR胶体血管活性药物的选择 多巴胺 多巴酚丁胺 去甲肾上腺素 其他低血容量性休克病因：循环容量的丢失 早期诊断依据：病史、症状、体征包括精神状态、皮肤湿 冷、收缩压 下降（100次/分、CVP5cmH2O或肺动脉嵌顿压 （PAWP ）8mmHg。另外乳酸和碱缺失有重要价值。每搏量SV、 心排量CO、氧输送DO2、氧消耗VO2、胃黏膜CO2张力、 混合静脉血氧饱和度SVO2也有一定临床意义。低血容量性休克 监测 一般临床监测：包括皮温、心率、血压、尿量和精神 状态 血流动力学监测：MAP、CVP与PAWP、CO与SV等 氧代谢监测 ：SPO2、动脉血气分析、DO2与SVO2、 动脉血乳酸、
10、Phi和PgCO2 实验室监测：血常规、电解质与肾功能、凝血功能 床旁超声、X线等低血容量性休克治疗： 病因治疗：尽快纠正引起容量丢失的病因，创伤 失血性休 克的患者尽快明确出血部位，尽量缩短急诊手术的时间 。 液体复苏：液体选择 、静脉通路的建立、容量负荷试验 、 输血治疗 血管活性药物与正性肌力药物的使用 酸中毒 胃肠黏膜保护 体温控制低血容量性休克复苏及预后评估指标： 临床指标：神志、心率、血压、尿量 氧输送与氧消耗 SVO2 血乳酸 碱缺失 PHi和PgCO2低血容量性休克 未控制出血的失血性休克复苏：损 伤控制性液体复苏策略心源性休克 诊断标准：收缩压 降至80mmHg，脉 压20m
11、mHg30分钟以上，并有心输出 量指数的显著下降；有末梢灌注不良 的表现，如精神迟钝 、昏迷或烦躁、皮 肤苍白湿冷，四肢厥冷，尿量减少 20ml/h，同时具有这两项可确诊。心源性休克 监测 ： 临床体征监测 血流动力学监测 重要脏器功能监测心源性休克 治疗：主要包括急性心肌梗死后再灌注治疗、正性肌 力药、机械性辅助循环（IABP） 病因治疗：应用全身或冠状动脉局部溶纤维治疗、急 性冠状动脉旁路手术、急性心瓣膜置换术、急性室间 隔穿孔修补术等。如无条件时采取紧急维持生命功能 的对症治疗。 对症治疗要求达到以下指标：平均动脉压维持在 80mmHg以上；心率90-100次/分；左心室充盈压 20mm
12、Hg以下，心脏做功降低，心输出量提高。心源性休克一般处理：卧床、止痛、镇静、氧疗或机械通气、血流动 力学监测 。 补充血容量 强心药物：儿茶酚胺类、磷酸二酯酶抑制剂、强心苷 血管活性药物 辅助循环：IABP、LVAD、ECMO 再灌注与血管重建术：早期溶栓、经皮冠状动脉腔内血管 成形术(PTCA)、冠脉搭桥（CABG） 外科治疗 机械通气感染性休克 诊断标准：有明确感染病灶；有全身炎症 反应存在；收缩压低于90mmHg或较原来 基础值下降40mmHg，经积极液体复苏（20- 40ml/kg）后血压没有反应或需血管活性药物 维持；伴有组织器官的低灌注，如尿量少于 30ml/h或有急性意识障碍等；
13、血培养可能有 致病微生物生长。感染性休克治疗： 6小时复苏集束化治疗： 血清乳酸水平测定 抗生素使用前留取病原学标本 急诊3小时内、ICU1小时内开始广谱抗生素治疗 如果有低血压或血乳酸大于4mmol/L，立即给予液体复苏 20ml/kg，如低血压不能纠正，加用血管活性药物，维持 平均动脉压 65mmHg，CVP 8-12cmH2O，SCVO2 70% ，如SCVO2不能达标，输注浓缩红细 胞使血细胞比容大于 30%，或输注多巴酚丁胺以达到复苏目标感染性休克 24小时管理集束化治疗 小剂量糖皮质激素的应用 控制血糖8.3mmol/L 重组人活化蛋白C的使用 机械通气患者限制平台压30cmH2O感染性休克 其他支持治疗： 体温控制 内环境稳定 肾功能支持 营养支持 其他治疗梗阻性休克 思考： 1. 如何因地制宜的选择 最适合我 们医院的休克抢救治疗方案和 流程？ 2. 如何在现有条件下尽早发现 休 克，尽早实施救治？专业 前景ECMO的介绍谢 谢！
