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1、消化性溃疡罗 曦Peptic Ulcer指胃肠粘膜被胃液消化所形成的慢性粘膜缺 损(深度超过粘膜肌层)。病变可发生于食管、胃 、十二指肠、胃-空肠吻合口和含有胃粘膜的 Meckel憩室，其中胃和十二指肠溃疡占98%。什么是消化性溃疡？胃液的形成与调控正常人空腹24小时胃液分泌量早在1823年英国William Prout就发现胃有主动分 泌盐酸的功能。这是最 早证实的 “胃酸”。1.5-2.5L/24h 400ml/夜间12h胃酸的发现 是消化生理和病理学最重要的事件胃体胃窦胃底贲门胃窦幽门腺区（20） 胃泌素细胞、粘液细胞 和 内分泌细胞贲门区（5） 粘液细胞和内分泌细 胞胃小凹壁细胞颈黏液
2、细胞主细胞黏膜肌泌酸区（75） 壁细胞、主细胞、颈 粘液细胞、内分泌细胞 和肠嗜铬细胞胃酸在哪儿产生?HCI胃内pH：0.9-1.5胃酸在消化中的重要作用胃酸为什么不消化自身？胃粘膜的保护屏障1855年法国实验生 理学家Bernard提出 ：“胃壁包绕胃酸， 就象瓷器一样耐腐蚀 ！”壁细胞壁细胞颈粘液细胞颈粘液细胞主细胞主细胞粘液凝胶层粘液凝胶层可溶性粘液层可溶性粘液层表层粘液表层粘液细胞细胞一线防御: 粘膜表面粘液二线防御: 粘膜上皮层三线防御: 粘膜微循环四线防御: 粘膜免疫细胞五线防御: 黏膜自身修复机能胃粘膜保护的五个防御层次1996年Wallace全面阐述胃粘膜保护机制：“结合解剖和
3、功能，将胃粘膜的防御修复分为五个层次” 胃酸与粘膜保护屏障失衡的结果胃酸分泌过多粘膜屏障破坏胃酸引起粘膜损伤机制发病1910年Shwartz首先提出 “无酸，无溃疡”No acid,No ulcer Acid is everything!对“酸”认识的飞跃中和胃酸抑制胃酸分泌酸损伤的组织学证据： “浅表性胃炎“ 组织学上近胃酸的粘膜面炎症更重“无Hp,无溃疡”消化性溃疡观念上的二次飞跃Warren & Marshall 获2005年诺贝尔医学奖HP is everything!HP是引起屏障损伤的根源(“屋顶漏”)幽门螺杆菌幽门螺杆菌胃酸的增多粘膜屏障的损害幽门螺杆菌感染非甾体类抗炎药胃酸和胃
4、蛋白酶遗传因素胃十二指肠运动异常应激和心理因素其他危险因素：吸烟、饮食表浅，愈合后粘膜正常深，愈合后有疤痕形成糜烂溃疡糜烂 or 溃疡？消化性溃疡的消化性溃疡的临床表现临床表现上 腹 痛v节律性 球 溃：疼痛进食舒适餐后痛餐前痛v周期性 多在秋冬和冬春之交发病v慢性上腹痛的特点 胃溃疡：进食疼痛舒适v 反酸、嗳气、烧心等 缺乏特异性其他症状其他症状缺乏特异性体体 征征缺乏特异性v 上腹部局限性轻压痛，球溃压痛点常偏右1 病史与症状 2 体征 3 化验检查 4 影像学检查 5 病理学检查粪潜血试验阳性 血常规：贫血 幽门螺杆菌检测阳性如何诊断消化性溃疡？q尿素酶试验:HP感染时,产生的尿素酶分解
5、尿素产氨, pH值升高,试剂变粉红色 q13C-尿素呼气试验: 口服标记尿素,若胃内HP感染, 尿素酶水解成标记的CO 2, q组织学检测: 吉姆萨,甲苯胺蓝或Warthin-Starry染色 q血清学检测: 用ELISA法检测抗H.pylori抗体 q分子生物学检测:PCR扩增HP尿素酶基 因片段或HP16SrRNA基因片段 q细菌培养 5%氧气(微需氧)和37,含动物血的培养基幽门螺杆菌检测幽门螺杆菌检测消化性溃疡的消化性溃疡的 诊诊 断断胃溃疡 ?上腹痛数十年了反复发作,寒冷一般吃完饭后痛慢 性周期性餐后痛消化性溃疡的消化性溃疡的 诊诊 断断上腹痛好几年了反复发作,紧张一般饭前痛,饥饿痛
6、,夜间痛慢 性周期性餐前痛球溃?确诊 X线钡餐示溃疡龛影 消化性溃疡的消化性溃疡的 诊诊 断断胃镜检查发现溃疡病变胃镜新进展胃镜新进展 无痛胃镜如何诊断消化性溃疡？1 病史与症状 2 体征 3 化验检查 4 影像学检查 5 病理学检查胃镜检查 X线钡餐 超声胃镜 腹部CT如何诊断消化性溃疡？1 病史与症状 2 体征 3 化验检查 4 影像学检查 5 病理学检查胃镜检查 X线钡餐 超声胃镜 腹部CT如何诊断消化性溃疡？1 病史与症状 2 体征 3 化验检查 4 影像学检查 5 病理学检查胃镜检查 X线钡餐 超声胃镜 腹部CT胃镜示胃溃疡性病变病理活检证实 胃癌 消化性溃疡直接观察病变 进行病理活
7、检良性? 恶性?如何诊断消化性溃疡？1 病史与症状 2 体征 3 化验检查 4 影像学检查 5 病理学检查金标准 评估癌前病变 区分良恶性溃疡癌性溃疡内镜特点边缘虫噬样 结节状隆起皱襞融合皱襞变细皱襞中断消化性溃疡的治疗发病机制主要与HP感染、粘膜屏障损害 有关，因此除菌、抑酸、保护胃粘膜是 主要的治疗手段主要致病因素：幽门螺杆菌(Hp)感染 主要发病机制：粘膜屏障损害粘液中有大量HP粘膜上皮层根除HP可以治疗溃疡并防止复发。方 案组 成用 法质子泵抑制剂（ PPI）+两种或三种 抗生素PPI标准剂量 克拉霉素500mg 阿莫西林1000mg每日2次1周PPI标准剂量 阿莫西林1000mg 甲
8、硝唑400mg每日2次1周PPI标准剂量 克拉霉素250mg 甲硝唑400mg每日2次1周说明：上述方案中甲硝唑可用替硝唑500mg代替，或用耐药 率较低的呋喃唑酮100mg代替根除HP方案抗菌治疗前抗菌治疗后制酸能提高抗菌效果 制酸就能止痛 制酸就能止血v 胃酸对粘膜的刺激 v 胃痉挛 v痛阈降低腹痛的原因腹痛的原因胃酸直接作用强效抑酸是HpHp根除率根除率高的保证的保证制酸能提高抗菌效果12345 稳定不稳定24 小时平均pH第1天第7天克拉霉素PPI pH3.0不同pH下血小板的聚集率01324770204060801007.36.86.15.9血小板聚集率（%）Green FW, et
9、 al, 1978制酸就能止血pH与人胃蛋白酶活性 pH 14之间 有两个最适pH， 可溶解纤维蛋白血栓 pH= 4时活性明显降低 pH 6时活性完全丧失Adapted from Berstad 1970020406080100胃蛋白酶最大活性%1234胃液 pH制酸就是止血临床上常用的制酸剂耐信 2000上市 临床上常用的制酸剂替普瑞酮(施维舒胶囊) 瑞巴派特(膜固思达) 铝碳酸镁(达喜) 麦滋林-S颗粒 硫糖铝 保护胃粘膜 阻断HP对粘膜屏障的损伤 阻断非甾类消炎药对胃粘膜损伤 阻断酒精相关性胃病 提高溃疡愈合质量v 溃疡复发的预防v去除诱因： v重点对象： v维持治疗： 显著降低溃疡的年复发率；多用H2受体拮抗剂 方案：标准剂量半量睡前顿服并发症并发症u 出血u 穿孔u 幽门梗阻u 癌变v消化性溃疡手术治疗适应症 大量出血经内科紧急处理无效时 急性穿孔 器质性幽门梗阻 内科治疗无效的难治性溃疡 胃溃疡疑有癌变小小 结结p PU是发生在胃和十二指肠球部的慢性溃疡(粘膜缺 损的深度超过粘膜肌层)，可发生于任何年龄，以青壮 年为多见p损伤粘膜的侵袭力增强与粘膜防卫屏障破坏是溃疡 形成的基本原因，其发生和复发与HP感染密切相关。p临床上呈慢性病程、周期性发作及节律性上腹痛p粪隐血试验常呈阳性反应p线钡餐及胃镜检查可明确发现溃疡p抗菌与制酸是首选治疗方式谢谢 谢谢
