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1、卒中急性期的血压管理承德市中心医院急救中心 承德医学院第二临床学院 程瑞年急性卒中血压管理如何是好？n1 什么样的血压该降？n2 什么人的血压该降？n3 什么时间开始降？n4 降到什么程度？n5 用什么药物？n6 维持多长时间？n目前尚无非常明确结论，因为卒中本身是一大类 发病人群，种族，年龄，性质，病因，病理，解 剖结构大小，急缓，基础状况，预后差异极大的 非常复杂的疾病。怎么可能有一个标准答案解决 所有问题。急性期和恢复期血压控制原则不同 n急性期n挽救缺血脑组织n改善预后 n恢复期n减少复发n靶器官保护降压是把双刃剑n降不降？如何降？n有无循证证据？n指南如何推荐？n采取何种策略？n高不
2、行 低不行n才需科学管理缺血性卒中n多机制导致卒中急性期血压升高nBayliss 效应n现有循证证据不支持缺血性卒中急性期降压治疗 获益n目前指南不推荐缺血性卒中急性期降压治疗病理生理学观点有分歧 缺血性卒中急性期降压是否合理n支持n减轻脑水肿n阻止出血性转化n预防并发心肌损伤n向长期抗高血压治疗 的过度n反对n局部缺血造成脑动脉 自动调节功能受损， 减少侧枝循环n进一步增加脑梗死面 积卒中急性期血压升高的多机制n既往高血压病史n低氧的生理反应n颅内压增高n膀胱充盈n卒中应激n心理紧张n疼痛n高温卒中后的情感障碍血压和脑血流调节 Bayliss 效应nMAP（MAP=DBP+1/3PP）在60
3、140Hg时， 脑血管可通过自身调节的机制使脑血流量保持恒定， 保证脑组织血液供应。Bp220/120mmHg或 160mmHg时，可因毛细血管压 过高而引起脑水肿，甚至危及生命。因此应根据平均 动脉压进行血压的合理调整。Bayliss 效应2013 CATISnChina Antihypertensive Trial in Acute Ischemic Stroke，CATIS n中国急性缺血性卒中抗高血压试验n美国杜兰大学设计，全部患者来自中国，JAMA 发表n26家医院的4071例患者，随机分组接受抗高血压治 疗（n=2038）或停用所有抗高血压药（n=2033）n结果：降压组与对照组1
4、4d以及3个月时的死亡和 残疾风险均无显著性差异。治疗组24h时的平均收缩压治疗组7天时的平均收缩压主要和次要结果2014 ENOSn多中心、随机、局部阶乘（partial-factorial）试验n纳入4011位患者，急性缺血性（83）或出血性（16 ），卒中发作48小时内，其收缩压在140 mmHg和220 mmHg之间，平均血压为167/90 mmHg 。n随机分为两组，一组为7天内每天经皮接受硝酸甘油5毫克 ，另一组为相匹配的不接受硝酸甘油治疗组。n结果：应用经皮硝酸甘油（5 mg/d）可以降低血压，安全 性可接受，但不改善功能预后，也未发现急性卒中后几天 内继续使用发病前的降压药物可
5、带来额外获益。2014 SCASTnScandinavian Candesartan Acute Stroke Trial， SCASTn斯堪的纳维亚坎地沙坦急性卒中试验n纳入2029例患者，随机分组接受坎地沙坦或安慰 剂治疗，随访6个月。n结果：治疗组患者复合血管终点事件（血管性死 亡、心肌梗死或卒中）发生率与安慰剂组无显著 性差异，功能转归也未出现显著改善。2010 COSSACSnContinue or Stop Post-Stroke Antihypertensives Collaborative Study，COSSACSn卒中后继续或中断抗高血压治疗协作研究n纳入763例发病48h
6、内的缺血性卒中患者，随机分 组继续（n=379）或停止（n=384）原有的抗高血 压药。n结果：2周死亡或残疾风险无显著性差异，严重不 良反应、6个月病死率以及重大心血管事件亦无显 著性差异。2008 PRoFESSnPrevention Regimen for Effectively Avoiding Second Strokes，PRoFESSn有效避免复发性卒中预防方案试验n一项亚组分析纳入1360例发病72h内的缺血性卒中患者， 随机分组接受替米沙坦或安慰剂治疗。n平均基线血压为147/84mmHg，主要转归指标为30d功能 转归，次要转归指标包括90d病死率、复发率以及血流动 力学指
7、标。n结果：虽然治疗组血压较安慰剂组显著下降，但死亡、生 活依赖以及复发率均无显著性差异。2013 AHA/ASA 急性缺血性卒中的早期治疗指南2013 AHA/ASA 急性缺血性卒中的早期治疗指南n未接受再灌注治疗患者的高血压管理策略：n未接受再灌注治疗患者的高血压管理仍然是难题。指 导治疗建议的数据仍无定论或相互矛盾。在卒中发生 后最初24 h，许多患者血压自发下降。在更确定的数 据出现之前，在急性卒中机构内处理高血压的获益仍 不明确。（b 类，证据水平C）n有恶性高血压或其他需要积极降压的内科疾病者，应 当按需降压。（对以前的指南有修订）2013 AHA/ASA 急性缺血性卒中的早期治疗
8、指南n未接受再灌注治疗患者的高血压管理策略：n对于血压显著增高但不溶栓的患者，合理的目标 是在卒中后最初24 h 内将血压降低大约15%。血 压多高应当用药尚未可知。n但共识是，只有当收缩压220 mmHg 或舒张压 120mmHg 才使用降压药。（I 类，证据水平C ）（对以前的指南有修订）2013 AHA/ASA 急性缺血性卒中的早期治疗指南n未接受再灌注治疗患者的高血压管理策略：n一项临床试验的证据表明，在卒中发生后的24 h 内开始降压治疗相对安全。除非有特殊禁忌，以 前有高血压的患者，如神经情况稳定，在发病 24h 后重新开始使用降血压药物是合理的。（IIa 类，证据水平B）（对以前
9、的指南有修订）2013 AHA/ASA 急性缺血性卒中的早期治疗指南n等待急性再灌注治疗的急性缺血性卒中患者高血压处 理策略：n除了血压升高外，其他方面都适合静脉r-tPA 溶栓的 患者，可以谨慎地降压，在溶栓治疗开始前使收缩压 185mmHg、舒张压110mmHg。（I 类，证据水 平B）n如果要使用降压药，医师要确保在给予r-tPA 之前使 患者血压稳定在较低水平，在给予静脉rtPA 之后至少 最初24 h 内维持血压低于180/105 mmHg。（与以前 的指南相同）2013 AHA/ASA 急性缺血性卒中的早期治疗指南n等待急性再灌注治疗的急性缺血性卒中患者高血压处 理策略：n如果可使
10、用降压药安全降低患者血压，静脉溶栓是合 理的。在开始静脉rtPA 治疗前，医生应当评价血压的 稳定性。（类，证据水平B）（与以前的指南相同 ）n没有相关数据可以用来指导急性缺血性卒中机构内降 压药物的选用。基于普遍共识的用药及剂量是合理的 。（IIa 类，证据水平C）（对以前的指南有修订）2013 AHA/ASA 急性缺血性卒中的早期治疗指南HSFC（加拿大心脏与卒中基金会） 2015 超急性期卒中的临床管理指南n对于接受溶栓治疗的缺血性卒中患者，血压过高时应予以 治疗，以减低继发颅内出血的发生风险，一般将血压降至 180/105 mmHg以下。（ B级证据）n对于不符合溶栓指征的缺血性卒中患
11、者，血压不应常规处 理。 （C 级证据）n对于血压过高者，如收缩压 220 mmHg、舒张压120 mmHg，降压幅度应在15%左右，而不应超过25% 。不应 快速、大幅度降低血压，这可能会加重已存在的缺血或导 致新的缺血病灶，尤其是对于颅内动脉闭塞、颅外颈动脉 闭塞的 患者。（C 级证据）2014 中国急性缺血性卒中诊治指南小结n降压启动时间仍存在争议，24小时后可以启动， 48小时 内要谨慎。n应遵循个体化、慎重、适度的原则。n只有当舒张压大于185mmHg或收缩压大于105mmHg，才 推荐开始降压治疗，且降压幅度应小于20%。n血压的变异性与预后的关系：血压稳定降压n稳定后-合理期-早
12、达标n早期达标并不是指在卒中急性期启动降压治疗并使血压达 标，而是指在急性期后患者病情稳定，可以启动降压治疗 时，在患者可耐受情况下使血压在合理时间内尽快达标。出血性卒中n常见：对56万急性卒中患者进行的调查发现，80%患 者在急诊室或住院期间出现血压升高。n危害：早期的血压升高是人体自身的应激反应，但可 引起脑水肿，同时可引起持续的活动性出血，导致血 肿扩大。n策略：防止血肿扩大的方法：一是使用止血药物，二 是进行降压治疗。已有研究表明止血药物不能使患者 明确获益，因此更倾向于对脑出血患者的早期血压管 理，以改善预后。2010 ATACHnAntihypertensive Treatment
13、 of Acute Cerebral Hemorrhage ATACHn一项传统I期临床试验，是剂量递增的多中心前瞻性研究 。n纳入发病6小时急诊就诊的脑出血患者，收缩压 170 mmHg。n治疗选择静脉点滴尼卡地平。n将研究对象分为三组：第一组收缩压达到血压170200 mm Hg；第二组收缩压达到血压140170 mm Hg；第三 组收缩压达到血压110140 mm Hg。三组患者分别为18 、20、22例，60例患者中9例治疗失败。2010 ATACHn结果：n7例患者神经功能恶化，三组分别是1例（6）、2例 （10）和4例（18）。n第二组1例（5）和第三组2例（14）出现严重不 良反
14、应。n3个月死亡分别是3例 （17%）、2例（10%）和5例 （23%）。神经恶化和严重不良反应低于原来预定水 平，3个月死亡低于原定预计。n结果奠定了脑出血降压治疗的大型临床试验的基础 ATACH II（Aug.2010-Dec.2015）。2008 INTERACT 1nIntensive blood pressure reduction in acute cerebral haemorrhage trial，INTERACT 1n急性脑出血强化降低血压试验n404例发病6h内的脑出血患者（90%以上为中国患者）n随机分组接受早期强化降压（n=203；目标SBP140mmHg）或指南 标准
15、降压（n=201；目标SBP180mmHg）降压治疗。n结果：早期强化降压组平均血肿增长比例为13.7%，标准治疗组为 36.3%。n结论：早期强化降压不仅能够防止血肿扩大，而且具有良好的安全性 ，早期降压超过15%或20%不增加神经功能恶化或死亡等不良预后。 但不能降低90d严重血管事件风险。2013 INTERACT 2nINTERACT 2n纳入21个国家144家医院2839例发病6小时的脑出血伴收 缩压升高患者（150220 mmHg），中国患者比例有所 下降（68%）。n随机接受早期强化降压（1小时内SBP140 mmHg）与 标准降压（SBP180 mmHg）治疗。n主要终点是90
16、天mRS评分（不良结局：mRS 3-6分） 。n患者基线特征是NIHSS评分11，GCS评分14，平均ICH体 积为11 ml，最大出血体积20 ml，因此研究结论只针对少 量出血患者。2013 INTERACT 2n结果：n强化治疗组和指南推荐治疗组达到这一终点的患 者分别有719例（52%）和785例（55.6%），无 显著性差异（P=0.06）。n关键次要终点mRS评分的有序分析提示：强化治 疗组有明显获益（P=0.04）。n两组严重不良事件相似。2013 INTERACT 2n结论：n仍然未能显示强化降压治疗能显著降低90d死亡和残疾风 险。n但强化降压显著改善功能转归，提示其与转归更好相关， 而且不会增高死亡或严重不良事件的发生率。 n亚组分析：对不同年龄、种族、入选时间、基线血压、有 无高血压病史，都能带来获益。n研究者认为早期强化降压安全有效，且有利于患者躯体功 能的恢复和健康相关生活质量的改善。2014.4. Stroke在线发表 脑出血患者急性期降压治疗的安全性n2014 ICH
