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1、颅脑外伤患者的麻醉管理指南 （2014）郑州市心血管病医院 郑州市第七人民医院目 录v颅脑外伤定义和分类v颅脑外伤的病理生理v颅脑外伤的麻醉管理v颅脑外伤，又称创伤性脑损伤（ traumatic brain injury，TBI），约占全身创伤的20 ，其致残率和死亡率在各种类型的创伤中位居首 位。随着高速交通工具的应用、建筑事业的发展， 以及各种运动损伤的增加，当今社会颅脑外伤的发 病率呈持续上升趋势。从急诊抢救室、手术室、神 经放射介入治疗室、到神经外科重症监护室，麻醉 医生参与了颅脑外伤患者管理的各个环节。本指南 旨在指导麻醉医生对颅脑外伤患者做出快速正确的 评估，采取及时有效的围手术期
2、管理，避免继发性 神经损伤的发生，以改善颅脑外伤患者的预后。 一、颅脑外伤定义和分类v1、定义 指外界暴力直接或间接作用于头部造成的损伤。v2、分类v（1）原发性颅脑外伤：指机械撞击和加速减速挤压作用于 颅骨和脑组织立即造成的局灶性或弥散性损伤，主要有：脑 震荡、弥漫性轴索损伤、脑挫裂伤、原发性脑干损伤及下丘 脑损伤 。v（2）继发性颅脑外伤 ：通常在原发性颅脑创作后数分钟、 数小时或数天后发生的神经组织的进一步操作。继发性损伤 包括：全身情况：低氧血症、高碳酸血症或低血压；形 成硬膜外、硬膜下、脑内血肿或血肿增大；持续的颅内高 压症状。脑缺血和缺氧是导致和加重继发性脑损伤的主要原 因。二、颅
3、脑外伤的病理生理1、中枢系统 在原发性脑创伤的局灶性区域，脑血 流（CBF）和脑代谢率（CMRO2）降低。随着颅 内压（ICP）升高，颅内更多的组织出现低灌注和 低代谢。当ICP持续升高时，CBF的自主调节能 力被削弱；同时合并的低血压将进一步加重脑组织 缺血。血脑屏障破坏导致的血管原性脑水肿和缺 血导致的细胞毒性脑水肿将进一步增高ICP，从而 加重脑组织缺血和缺氧，甚至引起致命性的脑疝。二、颅脑外伤的病理生理v2、循环系统 由于继发性交感神经兴奋和（ 或）颅内高压引起的库欣反射，存在低血容 量的闭合性颅脑创伤患者常表现为高血压和 心动过缓。镇静镇痛药物的使用、甘露醇和 呋塞米的降颅压措施、打
4、开硬脑膜的手术操 作和（或）合并其它器官损伤致大量失血， 都可使TBI患者出现严重的低血压、心动过速 、心律失常和心排血量下降。心电图常见T波 、U波、ST段、QR间期等异常表现。二、颅脑外伤的病理生理v3、呼吸系统 颅脑创伤患者可出现低氧血症 和异常的呼吸模式（如：自主过度通气）， 并经常伴有恶心呕吐和返流误吸。交感神经 兴奋可引起肺动脉高压，导致神经源性肺水 肿。v4、体温 发热可进一步加重脑损伤。三、颅脑外伤的麻醉管理麻醉管理要点v对颅脑外伤患者做出快速全面的评估，采取 及时有效的围手术期管理，维持脑灌注压和 氧供，防止和减轻继发性神经损伤，为神经 外科医生提供满意的手术条件，改善颅脑外
5、 伤患者的预后。v（一）、术前评估v患者评估v1、神经系统评估：Glasgow昏迷评分法（ Glasgow Coma Sale, GCS ）：从睁眼反应、言语对答和 运动反应三方面全面评估患者的意识和神经系统状态，对预 后具有很好的预见性。根据Glasgow评分，TBI可分为：重 度，GCS=38；中度，GCS=912；轻度，GCS=1314 ；正常，GCS=15。瞳孔（大小、光反射）反应和四肢运 动功能的检查等。v2、其他器官损伤的评估：是否合并多器官系统的损伤，如 ：有无胸腔内出血和（或）腹腔内出血等。v3、全身状况评估：评估引发继发性脑损伤的危险因素，评 估指标包括：vA、血压：低血压收
6、缩压90mmHg；v 高血压收缩压160mmHg或平均动脉压110mmHg 。vB、呼吸氧合：低氧血症PaO260mmHg，氧饱合度90 ；v 低碳酸血症PaCO235mmHg；v 高碳酸血症PaCO245mmHg。vC 、出血：贫血血红蛋白100g/L。vD、电解质：低钠血症血钠浓度142mEq/L。vE、血糖：高糖血症血糖10mmol/L；v 低血糖血糖4.6mmol/L。vF、渗透压：高渗透压血浆渗透压290mOsm/KgH2O 。vG、酸碱平衡：酸中毒Ph7.35；v 碱中毒 Ph7.45。vH、体温：发热体温37.5；v 低体温体温35.5。v4、气道评估（二）术中管理v1、气道管理
7、和机械通气 GCS评分8的重度TBI患者必须 立即行气管插管和机械通气，从而有效控制气道和ICP。对 于轻度或中度的TBI患者，若患者不合作或伴随创伤有关的 心肺功能不全时，也可能需要气管插管。v（1）气道评估：TBI患者可能存在饱胃、颈椎不稳定、气道 损伤、面部骨折等问题，增加了建立气道期间反流误吸、颈 椎损伤、通气或插管失败的风险。原因包括：患者在受伤之 前摄入食物或液体，吞下从口腔或鼻腔的伤处流出的鲜血， 应激导致的胃排空延缓等。因此，在建立气道前，麻醉医生 必须对患者的气道进行仔细评估以防止上述不良事件的发生 。v（2）气道建立：根据患者的气道和全身情况，正确选择建 立气道的路径和方式
8、。vA、快速顺序诱导：所有脑外伤患者都应该被 认为“饱胃”，约10患者合并颈椎损伤。麻 醉助手采用颈椎保护器或颈椎保护手法，在 轴向上稳定颈椎。在预先给予患者充分吸氧 后，麻醉医生采用传统的环状软骨按压 Sellick手法，即：上提患者下颌，且不移动 其颈椎，向后推环状软骨关闭食管。在诱导 用药与气管插管之间避免任何通气，从而在 最大程度上防止因正压通气使气体进入患者 胃内而引起的反流误吸。然而，TBI患者氧消 耗增加，或者因面部创伤或躁动导致预吸氧 困难时，传统的Sillick手法可导致患者氧饱和 度的快速下降。在这种情况下，麻醉医生可 以在诱导阶段进行正压通气，以确保患者的 氧合。vB、对
9、于存在颌面部骨折或严重软组织水肿致声门 暴露困难的患者，可考虑使用纤维支气管镜或光棒 进行气管插管。对于存在严重颌面部创伤或咽喉部 创伤的患者，需要进行气管切开。vC、对于存在鼓室出血、耳漏乳突或眼部周围有瘀 斑的患者，麻醉医生应高度警惕患者可能存在颅底 骨折。当怀凝患者存在颅底骨折或严重颌面部骨折 时，麻醉医生禁止行经鼻气管插管。v（3）机械通气：建立气道后，给予非去极化 肌松药进行机械通气。管理目标为：维持PaCO2 33.537.5mmHg(4.55kPa)， PaO295 mmHg(13.0kPa)。其中，氧合最 低限度为：PaO260mmHg(8.0kPa)。目前 研究证实，TBI患
10、者创伤区域脑组织内CBF的 急剧下降，过度通气（PaCO225mmHg） 可加 重患者局灶性脑缺血的程度，因此不主 张在TBI患者中采用过度通气。在对TBI患者 实施过度通气时，医护人员必须同时进行脑 血流和脑灌注监测，以警惕脑缺血的发生。 对于可疑或实际存在脑疝的患者，采用急性 短暂的过度通气治疗是相对安全和有效的。2、监 测v（1）一般监测：包括呼气末二氧化碳（ PETCO2）、脉搏氧饱和度（SpO2）、有创 动脉血压、中心静脉压、体温、尿量和肌松 监测。定期动脉血气分析、血细胞比容、电 解质、血糖、渗管压等监测。如果患者血流 动力学不稳定或者对容量治疗及血管活性药 物无效，应该进行有创的
11、心或无创的心排出 量监测。（2）神经功能监测vA、ICP监测：适用于所有重度TBI患者（GCS=38）及CT 显示脑外伤、颅内血肿或具有颅高压征象的患者。如果重度 TBI患者没有CT影像学的变化，但具有年龄超过40岁、运动 征阳性或收压90mmHg等高危因素，也应该继续ICP监测 。监测探头置于脑室内最精确，其次为脑实质，蛛网膜下腔 、硬膜下及硬膜外腔。vB、脑氧监测：包括颈静脉球混合血氧饱和度（SjvO2）及 脑组织氧张力（PbtO2）。SjvO2可连续监测全脑的氧供情 况，SjvO250持续15min以上与不良的神经功能预后相 关。PbtO2通过置于脑组织中的有创探头监测局部脑组织的 氧供
12、，PbtO215mmHg提示可能存在脑缺氧的风险。vC、脑血流监测：包括经颅多普勒起声（TCD）和近红外质 谱（RIRS）。TCD主要用于TBI患者脑血管痉挛、ICP恶性 升高、脑灌注压（CPP）降低、颈内动脉内膜剥脱及脑循环 停止的诊断。NIRS除了能够监测脑血流，与SjvO2类似也能 够监测脑氧供情况，但其精确度较差，临床应用有限。vD、电生理监测：EEC用于监测昏迷深度、瘫痪或使用肌松 剂患者的癫痫大发作或亚临床小发作及诊断脑死亡。感觉诱 发电位（SEP）以评价TBI患者残存的神经功能，但其临床 意义有限。vE、脑温度监测：TBI后，脑组织温度较体温高3。升高的 脑组织温度是已知的继发性
13、脑损伤诱因之一。目前，无创和 有创的脑组织体温探头在临床上均有应用。3、控制循环稳定v（1）管理目标：维持脑灌注压（CPP）在5050 mmHg ，收缩压90mmHg。测定有创动脉血压的压力换能器应 放置在乳突水平，以反映脑循环的情况。应当避免采用过 于积极的手段（如：液体复苏和升压药）来维持CPP 70mmHg，后者将增加急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的 发生率。围手术期低血压(收缩压90mmHg)可增加TBI 患者术后的死亡率，因此麻醉医生必须严格控制患者的术 中血压。v（2）液体复苏：使用无糖的等张晶体和胶体溶液可维持 正常的血浆渗透浓度和胶体渗透压，减少脑水肿的发生。 高渗盐水已被用于
14、TBI患者的液体复苏。4白蛋白可增加 TBI患者的死亡率。含糖液体的使用与神经功能的不良预 后密切相关，应当避免使用。v（3）血管收缩剂和加压素：若液体治疗欠佳，可使用去 氧肾上腺、多巴胺、血管加压素等血管活性药物以维持收 缩压90mmHg。4、血糖控制 v TBI患者高血糖（血糖200mm/dl， 11.1mmol/L）与创伤后高死亡率以及神经功 能的不良预后密切相关。引起围手术期高血 糖的独立危险因素包括：严重的颅脑损伤、 年龄65岁、术前存在高血糖、硬膜下血肿 、全身麻醉和手术后应激反应。目前推荐维 持围手术期血糖在110180ml/dl(6 10mmol/L)，并且避免血糖的剧烈波动。
15、5、体温控制v 大脑温度过高与TBI患者术后神经功能不良 转归密切相关。围手术期应当避免患者发热 ，并需要对发热给予有效的降温处理。对动 物实验提出低温具有神经保护作用，大脑温 度每降低1，理论上可降低脑代谢57 。然而，多中心临床度验发现，与正常体温 组患者相比，低体温TBI患进死亡率并无改善 。目前，无相关数据支持对TBI患者进行围手 术期低温治疗。6、麻醉药物的选择v 建议在麻醉诱导前建立有创动脉血压监测， 滴定法给予麻醉药物，维持血流动力学的平 稳。以TBI患者颅内的病理改变和全身状况作 为麻醉药物的选择依据。v（1）吸入麻醉：高浓度卤代吸入麻醉药具 有降低CMRO2、扩张脑血管、增加
16、CBF和 ICP、削弱CO2反应的作用。建议卤代吸入 麻醉药的使用浓度低于1MAC。N2O可增 加CMRO2和CBF，且枪弹伤或颅骨多发骨折 的患者吸入N2O可增加颅内积气的风险，因 此不推荐使用。v（2）静脉麻醉药：丙泊酚具有降低CMRO2、 CBF和ICP、保留脑血管自主调节的作用，可用于 控制ICP。丙泊酚的使用不改善TBI患者的死亡率和 6个月后的神经功能恢复。全凭静脉（TILVA）麻醉 （丙泊酚+瑞芬太尼）有利于TBI患者术后的快速神 经功能评价。当出现手术和其他药物无法控制的 顽固性颅内高压时，可在血流动力学稳定情况下使 用大剂量的巴比妥类药物来控制颅内压。不推荐予 防性给予巴比妥类药物诱导EEG的暴发抑制。氯 胺酮可收缩脑血管，升高ICP，不推荐使用。v（3）肌肉松驰剂：足量的肌松药可辅助气管插管 、机械通气和降低ICP。琥珀胆碱可引起肌肉抽 搐
