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1、肾综合征出血热东南大学医学院传染病教研组 东南大学附属南京市第二医院 （江苏省传染病医院） 姚文虎2l肾综合征出血热 (HFRS)l又名流行性出血热(EHF) l属于病毒性出血热中的一种，为自然疫源性疾病。l临床上以发热、休克、充血出血和急性肾功能衰竭 为主要表现。国内1935年发现本病，1942年定名为流行 性出血热，我国至今沿用。l1982年由WHO统一命名为肾综合征出血热。l本病流行于世界许多国家，我国是高疫区。概 述3l病毒性出血热：l指多种RNA病毒经啮齿动物或节肢动物源传播引 起的一组临床综合征。l靶器官为血管床。其临床表现与微血管损伤和血 管渗透性变化有关，以发热和出血为突出表现
2、。了解4病毒性出血热：发热伴血小板减少综合征5病原学1976年韩国学者李镐汪等人从汉坦河流域的黑线姬鼠肺组织中首次分离病毒成功，定名为汉 坦病毒（HTN.V）属布尼亚病毒科汉坦病毒属。6形态为单股负链RNA病毒，呈圆形或卵圆形，平均直径为80-120nm。 由囊膜和核衣壳组成，表面被以双层脂质囊膜和刺突。l基因与结构蛋白l其基因由大、中、小三个片段，即L、M和S组成。S基因 编码核衣壳蛋白(NP)：核衣壳蛋白抗原性强，抗体出现早，可 用于早期诊断。M基因 编码膜蛋白：可能与中和抗体、血凝抑制抗体、细胞融合等功 能有关，可分为G1和G2L基因 编码聚合酶：病毒复制中可能起重要作用7汉坦病毒的血清
3、分型l血清型 致病情况 宿主动物 流行地区 型 汉滩病毒 重型 黑线姬鼠 中国、韩国 型 汉城病毒 中型 褐家鼠 中国、韩国大白鼠 日本 型 普马拉病毒 轻型 棕背平 欧洲、俄国 型 希望山病毒 未明 草原田鼠 美国 多布拉伐病毒 重型 黄颈姬鼠 南斯拉夫 泰国病毒 未明 泰国 索托帕拉雅病毒 未明 棉鼠 印度 辛诺柏病毒 重型 鹿鼠 美国 长沼病毒 黑渠巷病毒 汉坦病毒肺综合症 纽约病毒病原学8l理化特征：l对热、酸、消毒剂、紫外线敏感。l高于37和pH5.0以下易灭活，60 10min和100 1min可灭活。l对一般消毒剂如来苏尔、酒精、碘酒与脂溶剂如乙醚 、氯仿、去氧胆酸盐等及紫外线或
4、射线照射均敏感。 病原学病原学9流行病学10传染源 l动物宿主，已发现至少94种，大多为偶然感染。主要为 啮齿类，猫、狗和家兔。l鼠类是主要传染源，黑线姬鼠、褐家鼠为主要宿 主动物和传染源，林区大林姬鼠，欧洲棕背平等。大白 鼠可造成实验室感染。人不是主要传染源。流行病学流行病学11传播途径l 接触传播：动物体液或排泄物污 染皮肤或黏膜呼吸道传播：排泄物污染尘埃后 吸入（气溶胶）消化道传播：排泄物污染物或水 源l虫媒传播： 革螨和恙螨通过吸血 传播l垂直传播： 母胎儿12（三）易感性 l人群普遍易感l隐性感染率低，平均为 0.9% 5.2%。l病后可获持久免疫力。流行病学流行病学13（四）流行特
5、征l有地区性：欧亚大陆。我国灾情最 重，分布广泛。我国自2005年以来，报告病例数逐年减 少，近年年发病数已降至1万左右。韩国每年报告300例500例。日本自1984年后再未发现人间病例。俄罗斯2000年2009年每年平均报告 7000余例。 流行病学流行病学14国内发病情况(卫生部报告）l2007年发病人数11756，死亡133例l2008年发病人数 9039，死亡103例l2009年发病人数 8745，死亡104例l2010年发病人数 9526，死亡118例 l2011年发病人数10779，死亡119例l2012年发病人数13918，死亡 99例15l有季节性：野鼠传播者以111月为高峰季
6、节 。家鼠传播者36月为高峰。l人群分布特点：以男性青壮年为主，此与接触 传染源的机会较多有关。16中国HFRS职业分布17发病机制与病理解剖发病机制与病理解剖 18发病机制l目前尚未完全明了。l病毒 细胞内、骨髓、肝、脾、肾、淋巴结 l 进一步增殖 病毒血症 （发热、中毒症状） l l 免疫损伤 l l 全身小血管、脏器损伤汉坦病毒对人体呈泛嗜性感染，可引起多器官损害19免疫学说lI、II、III（循环免疫复合物）及型（CTL）变态反应有重要作用l体液因子变化- IL-1、TNF发热- TNF、IFN毛细血管通透性- 内皮素、血管紧张素、TXA2肾血流量和 肾小球滤过20病毒作用，免疫损害全
7、身小血管病变发热等血浆外渗血管内血管、血管外血液浓缩血容量不足低血压休克肾衰HBDICARDS充血、水肿出血“三红”“三痛”血小板减少211. 1. 休克的机制l原发性休克（病程第37天发生）全身血管壁广泛受损 血管通透性增加、血浆外渗( 中毒性失血浆性休克)DIC 血液浓缩、凝血系统被激活 心肌损伤 心肌收缩力下降 l继发性休克（少尿期以后发生）感染、出血、水电解质紊乱222. 出血的机制l 全身小血管广泛受损血小板减少、血小板功能异常（3整合素是血 小板上分布最丰富的受体 ，出血热时3类整合素的功 能失衡 ）凝血机制障碍：DIC肝素类物质增多233. 肾损害机制l肾血流量、肾小球滤过率下降
8、l肾素-血管紧张素激活l肾小球微血栓形成、基底膜损伤l肾小管变性坏死、阻塞l肾间质水肿、出血少尿24病理解剖l血管病变 基本病变是小血管(包括小动脉、小静脉和 毛细血管)内皮细胞肿胀、变性和坏死。l肾病变 脏器中肾病变最明显，肾充血、水肿、出血 、细胞变性。l心脏病变 肉眼可见右心房内膜下广泛出血，心肌纤 维变性、坏死，部分可断裂。l脑垂体及其他脏器病变 脑垂体肿大，前叶显著充 血、出血和凝固性坏死。后腹膜和纵隔有胶冻样水肿。25临床表现临床表现l潜伏期：746日，一般为714日，以2周多见。l5期经过：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、 恢复期l轻型越期，而重型重叠。26临床表现临床表现
9、l发热期l低血压休克期l少尿期l多尿期l恢复期27发热期 l1、全身中毒症状：l发热：体温越高，热程越长，则病情越重。l“三痛”(头痛、腰痛和眼眶痛) 和全身酸痛l胃肠中毒症状, 严重者可出现中毒性神经精神症状l2.毛细血管损害:皮肤、黏膜充血、出血、渗出水肿l充血：三红，呈酒醉貌l出血：皮肤黏膜出血，腔道出血l渗出与水肿：三肿(球结膜、眼睑、面部水肿)28肾综合征出血热病人酒醉貌29搔抓样出血点眼结膜出血30l点片状出血眼结膜水肿31软腭呈针尖样出血点牙龈出血32下肢皮肤瘀斑3.肾损害：早期出现蛋白尿，短期内尿蛋 白变化大，管型、细胞。4.肝损害：可出现肝功能异常，肝脾肿大。33l发热期l低
10、血压休克期l少尿期l多尿期l恢复期34低血压休克期l一般发生于46病日，l在发热末期或热退同时出现血压下降，热退病重 是本病特点。l持续时间一般为13日。l心率增快-预示休克的发生l表现：短暂低血压或明显低血容量性休克l休克出现越早，持续时间越长，病情越重。35l症状：l血压下降，脉搏加快或细数l可有意识障碍l末梢循环障碍，如脸色苍白、口唇紫绀，四肢厥冷 ，甲床淤血，皮肤花纹l少尿或无尿。l难治性休克时可并发DIC、脑水肿、成人呼吸窘迫综合 征(ARDS)和急性肾功能衰竭。36l发热期l低血压休克期l少尿期l多尿期l恢复期37少尿期 l发生于58病日，持续时间35日l1.少尿或无尿和氮质血症l
11、尿量少于1000m1为少尿倾向，少于500m1为少尿，少于 50m1为无尿。l 临床表现为厌食、恶心、呕吐、腹胀、腹泻， 常有顽固性呃逆。l 可见面部及下肢浮肿，甚至胸腹水。382.肾性脑病l临床表现可出现头晕、头痛、烦躁、嗜睡甚至昏 迷、抽搐。l3.出血倾向l多数患者由于DIC，血小板功能障碍或肝素类物 质增加而出血现象加重。表现为皮肤淤斑增加、 鼻衄、便血、呕血、咯血、血尿或阴道出血。少 数患者出现颅内出血及其他内脏出血。 394.高血容量综合征：l表现为体表静脉充盈，脉搏洪大，脉压差增 大，脸部胀满和心率增快，易促发心衰、肺 水肿、脑水肿。40l代谢性酸中毒：呼吸增快或Kussmaul深
12、大呼吸，加 重心脏损伤。l水钠滁留：全身浮肿，体重加重（球结膜、面颈水 肿加重，少数可有腹水）l 低血钠、高血钾。l5、水、电解质紊乱41l发热期l低血压休克期l少尿期l多尿期l恢复期42多尿期 l多在病程914日。持续时间114日，长者可达 数月以上。根据尿量和氮质血症情况可分以下 三期：l移行期、多尿期早期、多尿期l可出现脱水、电解质、酸碱紊乱、继发性感染 和继发性休克。43l发热期l低血压休克期l少尿期l多尿期l恢复期44恢复期 l尿量逐步恢复为2000m1以下，精神、食欲基本 恢复，体力增加，一般需13个月才能完全恢复 。45归纳起来临床上有：三大主征-发热及中毒症状；出血充血渗出；肾
13、损。五期经过-发热期；低血压休克期； 少尿期；多尿期；恢复期。46体温中毒 渗出出血休克肾损伤轻 型 39轻皮肤粘膜 出血点无尿蛋白12 ，无少尿中 型3940 中毒较重， 球结膜水肿皮肤粘膜 明显瘀斑低血压倾 向或休克尿蛋白23 ，有少尿重 型40重，中毒性 精神症状皮肤瘀斑 腔道出血明显休克少尿达5日 无尿2日内危重型重型基础上出现以下情况之一者：顽固性休克；重要脏器出血；严重肾损 （少尿超出5d或尿闭2d以上，BUN高于42.84mmol/L）；心力衰竭、肺水肿 ；严重感染；脑水肿、脑出血或脑疝等中枢神经并发症临床表现分型47并发症48并发症l继发感染l肺部并发症（肺水肿、ARDS）l大
14、出血（腔道大出血、颅内出血）l心脏并发症（心功能不全、心律失常）l肝损害等49实验室检查 50（一）血常规检查l白细胞计数升高，中性粒 细胞增多，重症患者可见幼 稚细胞呈类白血病反应。l一般达1530109/L，类白血病反应（ 50100109/L）。 l出现异型淋巴细胞。l血红蛋白和红细胞明显升 高。l血小板数量减少，功能降 低。异型淋巴细胞51（二）尿常规检查l显著蛋白尿。肾损早期， 见尿必查l管型和红细胞l少数尿中出现膜状物，为 大量蛋白和脱落上皮的凝聚 物EHF尿中膜状物52（三）血液生化检查l血BUN和Cr升高:与病情呈正比。l血气分析:常见代酸合并呼碱。但也可呼 碱（因尿毒症或并发
15、感染高热、兴奋呼吸中枢引起 过度通气造成）l电解质紊乱l血钾在发热期和休克期低水平，少尿期升高 ，多尿期又降低。53(四)凝血功能检查lDIC时血小板明显下降，纤维蛋白原降低、 凝血酶元时间延长、凝血时间延长、3P实验 （）。l继发纤溶亢进时D-二聚体、纤维蛋白降解物 (FDP)升高。54(五）其他检查l肝功能: ALT升高。l心电图：传导阻滞、心肌损害，高K时T波l 高尖、低K时出现U波。lX胸片：肺淤血、肺水肿等。55（六）特异性检查l可用免疫荧光或酶联免疫法检出EHF病毒 抗原以及特异性IgM、G抗体。l特异性抗体IgM 120阳性(确诊本病的主要方法) IgG140为阳性，双份血清滴度4倍以上升高有诊断 价值。lRT-PCR检测汉坦病毒RNA。56诊断与鉴别诊断57诊断依据1. 初步诊断：流行病学资料(疫区、季节、鼠接触史)临床表现（ 3大主症5期经过）实验室检查(白细胞增多，中性粒细胞分类计数增多，异型淋 巴细胞增多，血小板减少，肾损害表现)2. 确诊诊断
