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1、动脉导管未闭（PDA）关注症状性PDA开放 的治疗解剖l动脉导管为胎儿肺动脉 与主动脉之间的正常通 道，是胚胎发育的第5 7周，在主动脉弓系统发 育过程中，由第6对腮弓 的左背侧部演变而成。 胎儿出生前经右心室排 至肺循环血量90由此 入降主动脉解剖l动脉导管的肺动脉端常 位于靠近肺动脉分叉或 左肺动脉起始处，主动 脉端常位于左锁骨下动 脉起始部远端5-10mm, 长度在0.2cm3cm间动脉导管的闭合l动脉导管管壁厚度与主动脉和肺动脉相仿，但其中膜 主要为平滑肌所组成，平滑肌的内层为螺形纵向的纤 维，外层为环状排列。肌层中亦有少量弹力纤维和壁 薄的小血管分布。导管的内膜凹凸不平，并有增厚的
2、垫墩以利密闭，管壁中有粘样物质动脉导管的闭合l婴儿出生啼哭后，肺泡膨胀，肺血管阻力下降，肺动 脉血流直接进入肺脏，建立正常的肺循环，而不流经 动脉导管，促进其闭合。足月婴儿出生后血氧张力升 高，作用于平滑肌，使之环形收缩，不规则的内膜增 厚和垫墩发挥堵闭管腔的作用，同时管壁粘性物质凝 固，造成血流阻滞，营养障碍和细胞分解性坏死，导 管发生生理性闭合动脉导管的闭合l此后内膜垫弥漫性纤维增生完全封闭管腔，最终形成 导管韧带，纤维化解剖性闭合。导管纤维化一般起始 于肺动脉侧，向主动脉延伸，但主动脉端可以不完成 ，因而呈壶腹状定义l婴儿出生后1015小时，动脉导管即开始功能 性闭合。生后2个月至1岁，
3、绝大多数已闭。如 关闭的机制有先天缺陷，动脉导管持续开放， 1岁以后仍未闭塞者,即构成临床上的动脉导管 未闭血管活性物质与PDAl前列腺素(PG)：l胎儿动脉导管开放是由PG的舒张血管作用所维持 的。胎盘为PG产生的主要部位，肺为降解的主要 场所。由于胎儿肺血流很少，PG在肺的分解代谢 低，再加上胎盘还可产生较大量PG，因此，胎儿 循环血液具有较高水平的PGl出生后胎盘脐循环割断， PG大部断源，而肺血 大增，使PG能及时降解，循环中PG水平迅速下 降，血栓素大量进入动脉导管，管壁肌肉强烈收 缩，动脉导管关闭血管活性物质与PDAl早产儿尤其是极低出生体重儿，其动脉导管发 育不成熟，导管平滑肌发
4、育不良，对高水平氧 收缩作用反应差，而对前列腺素扩张作用敏感 性高。这种反应的强弱与胎儿成熟程度有关， 即胎儿愈不成熟，导管收缩或扩张反应愈弱， 导管开放机会愈多血管活性物质与PDAl内皮素(ET-1)：胎儿出生后肺呼吸建立，血氧 分压急剧升高，刺激细胞膜去极化，导致血管 中层平滑肌细胞内游离钙离子浓度升高和ET- 1产生增加。引起钙通道开放，胞内钙离子增 多，从而使血管收缩血管活性物质与PDAl血栓素A(TXA)：其作用包括促进血小板聚集 ，促进凝血和血栓形成，收缩血管，及刺激内 皮细胞释放前列腺素，同时血管壁利用自身花 生四烯酸合成前列腺素，间接影响动脉导管闭 合生理l由于主动脉压高于肺
5、动脉压，故在全心动 周期有持续的左至右 分流，肺循环血流量 增多，肺动脉及其分 支扩大，回流到左心 的血流也相应增加， 左心舒张期负荷增加 ，升主动脉扩张生理l分流量的大小取决于未闭动脉导管腔的粗细及 主肺动脉间的压力阶差l主动脉分流来的动脉血和右室出来的静脉血在 肺动脉混合，入肺循环回到左房左室，左室的 每搏量大增，左房左室容量大增，左室以肥厚 适应容量的超负荷生理l左室每搏量虽增加，但通过导管向肺动脉大量 走失，收缩时因血流大增涌入主动脉，所以主 动脉收缩压不低甚至偏高，而舒张期主动脉瓣 关闭，血流继续向压力很低的肺动脉分流，舒 张压下跌，脉压差增大生理l长期大量血流向肺循环的冲击，肺小动
6、脉可有 反应性痉挛，形成动力性肺动脉高压；继之管 壁增厚硬化导致梗阻性肺动脉高压，此时右心 室收缩期负荷过重，右心室肥厚甚至衰竭l当肺动脉压力超过主动脉压时，左向右分流明 显减少或停止，产生肺动脉血流逆向分流入主 动脉，患儿呈现差异性紫绀，下半身青紫，左 上肢有轻度青紫，右上肢正常生理l大多患者为左向右分流，仅少数青少年患儿有 右向左分流l高原居民肺动脉压偏高，导管即使不很粗，亦 可发生肺动脉高压l新生儿如红细胞过多所产生的粘滞综合征，可 使肺循环阻力增高，导致右向左分流，此为新 生儿持续肺动脉高压的原因之一临床表现l动脉导管未闭的症状取决于导管的粗细、分流 量的大小、肺血管阻力的高低、患者年
7、龄以及 合并的心内畸形l足月患儿需出生后6-8周，待肺血管阻力下降 后才出现症状。早产婴儿由于肺小动脉平滑肌 较少，血管阻力较早下降，故于第1周即可有 症状。患儿往往出现气促、心动过速和急性呼 吸困难等，于哺乳时更为明显，且易患上呼吸 道感染和肺炎等，如导管较粗，肺血太多，可 能于出生2、3个月时有心衰的表现体征l心尖搏动增强并向左下移位，心浊音界向左下 扩大l胸骨左缘第二肋间或左锁骨下连续性“机器”样 杂音（continuous machinery murmur），占 整个收缩期与舒张期，于收缩末期最响，杂音 向左锁骨下、颈部和背部传导、伴有收缩期或 连续性细颤l新生儿因肺动脉压一时未降，暂
8、无杂音；婴儿 期因舒张期压差不大，仅有一收缩期杂音体征l当肺血管阻力增高时，杂音的舒张期成分可能 减弱或消失，仅听到收缩期杂音。肺动脉第二 音亢进及分裂，肺动脉瓣可有相对性关闭不全 的舒张期杂音l随着肺动脉压继续升高，两者的收缩压亦渐趋 接近，使收缩期杂音趋轻且短，甚至完全消失l肺动脉压如超过主动脉而有倒流，往往不产生 杂音，但可能有肺动脉瓣反流的舒张早期杂音体征l分流量较大时，由于通过二尖瓣口血流增多。 增速，心尖部有短促的舒张中期杂音l可有周围血管体征，包括：颈动脉搏动增强， 水冲脉，毛细血管搏动，枪击音和杜氏征等X线检查l动脉导管细者心血管 影可正常。大分流量 者心胸比率增大，左 心室增
9、大，心尖向下 扩张，左心房亦轻度 增大。肺血增多，肺 动脉段突出，肺门血 管影增粗X线检查l有心力衰竭时，可见 肺瘀血表现，透视下 左心室和主动脉搏动 增强l肺动脉高压时，肺门 处肺动脉总干及其分 支扩张而远端肺小动 脉狭小，左心室有扩 大肥厚征象。主动脉 结正常或凸出症状性PDA开放l早产儿动脉导管未闭（PDA）发生率出生体重 1000g者有42%，10001500g有21%，1500 1750g有7%。生后23天开始每日应观察PDA的症状 。发现有血液动力学改变的PDA给以合适的治疗。极 低体重儿的平均动脉压要求保持在4kPa(30mmHg)以 上。 l症状取决于分流量大小，分流量小者出生
10、时可无症状 ，分流量大时可有气促、多汗、喂养困难、消瘦、心 率加快、易患呼吸道感染，并很快出现左心衰竭。l目前比较重视早产儿症状性PDA开放（有血液动力学 改变），并给予积极治疗。症状性PDA开放时间l大多生后1周；一部分生后3周以内；一般早产 儿生后48-72小时PDA开放多见；l34周以下RDS患儿24-72小时PDA开放机率大 ;35周以上很少发生PDA开放l应用PS后，可提前至48小时内开放l超低出生体重儿（35%以上如何判断症状性PDA开放l心脏的表现：心率增快,心尖搏动明显；心脏 杂音出现，心前区闻及杂音，有时听不到舒张 期杂音，可听到枪击音，感到水冲脉；严重 PDA心衰l心超示：
11、心脏扩大，主动脉到肺动脉分流量 30%以上；左房、主动脉比值1.2-1.5l肺的表现：BPD加重 肺水肿 混合型呼吸暂停l所谓肺血增多。呼吸浅促、肺部湿罗音。胸片 示肺透亮度减低，甚至白肺，心影丰满如何判断症状性PDA开放l所谓的盗血现象 如脑血流灌注减少呼吸暂 停的发生；肠系膜血管的减少喂养不耐受； 肾血流减少尿量减少l对呼吸机要求提高 注意Pco2有无升高，如 果Pco2潴留，亦提示有血液动力学改变。lRDS患儿肺透亮度再次下降，考虑PDA开放，渗 出增加l体循环减少，脉压差增大，平均动脉压下降PDA开放注意问题l限液很重要 0.6ml/kg.h； 血小板60x109 ， 临床无出血倾 向
12、；排除PDA依赖性先天性心脏病药物治疗l短疗程：PDA重新开放率稍高 l应用3天 l0.2mg/kg次 q12h po 一般12-24-36小时可关 闭 l第三剂是否应用取决于尿量 。尿量 1ml/kg.h 0.2mg/kg继续应用 ；0.6ml/kg.h1250 g或 年龄已7 d者用0.2mg/Kg。生后24-48h内给 首剂者效果最佳，一般在用药后36 h内导管关 闭，重新开放率较低药物治疗中长疗程： 重新开放率低 一般用于1kg早产儿 0.1mg/kg 一天一次，应用5天l停药指征：大量消化道出血；少尿0.6ml/kg.h ； 无尿 0.5ml/kg.h ，一旦出现，应用小剂量多巴胺
13、2ug/kg.min或2.5-3 ug/kg.min，根据尿量判断是否继 续服用；血小板60x109 l布洛芬：首剂10mg/kg静推，24 h及48 h后分别应用 第二、第三剂(5mg/kg)l以上药物第一疗程后，5-7天PDA仍未关闭，可应用第 二疗程，需限液及持续低流量吸氧药物治疗不良反应l消炎痛的严重不良反应为肾衰竭。肾功能减退 、出血、休克、坏死性小肠结肠炎、或心电图 上有心肌缺血等为消炎痛使用的禁忌证l布洛芬效果与消炎痛相似，但不影响脑、肠系 膜及肾脏的血流预后l早产患儿常伴有其他问题，如呼吸窘迫综合征 、坏死性小肠结肠炎、心室内出血等，加重了 病情，故往往发生左心衰竭，内科治疗很难奏 效,死亡率甚高l足月患婴未经治疗第一年也有30死于左心衰 竭。过了婴儿期，心功能获得代偿，死亡率剧 减l幼童期可无症状，分流量大者生长发育迟缓， 能存活至成人者易发生感染性心内膜炎、充血 性心力衰竭、肺动脉高压
