小儿血气分析

上传人:g**** 文档编号:49553999 上传时间:2018-07-30 格式:PPT 页数:115 大小:1.77MB
返回 下载 相关 举报
小儿血气分析_第1页
第1页 / 共115页
小儿血气分析_第2页
第2页 / 共115页
小儿血气分析_第3页
第3页 / 共115页
小儿血气分析_第4页
第4页 / 共115页
小儿血气分析_第5页
第5页 / 共115页
点击查看更多>>
资源描述

《小儿血气分析》由会员分享,可在线阅读,更多相关《小儿血气分析(115页珍藏版)》请在金锄头文库上搜索。

1、小儿血气分析 和酸碱失衡判断概述儿科 郑燕霞1、基本概念一、概念:凡在水中释放H+的物质为酸,接受H+的物质为碱。酸碱平衡:是指正常体液保持一定的H+浓度。酸碱平衡紊乱:当某种因素促使两者比值(缓冲系统 : HCO3-/H2CO3=20/1)发生改变或体内代偿功能不全时,体 液PH值即发生改变,超出7.357.45的正常值,出现酸碱平衡紊 乱.二、酸碱平衡调节机制体内酸碱的绝对量时时刻刻都在变动,人体通过化 学缓冲、肺代偿、肾代偿、离子交换四种基本形式,将 PH值维持在一个狭窄的生理范围内。 缓冲是指可以减少 某一系统酸碱度变化的作用,其代偿作用微弱。人体中 主要有以下几种缓冲对:碳酸氢盐系统

2、、磷酸盐系统、 血浆蛋白系统、血红蛋白系统。 化学缓冲系统 H2CO3 HCO3 - + H+ 53 H2PO4- HPO42- + H+ 5 HPr Pr- + H + 7 HHb Hb- + H + 35 HHbO2 HbO2- + H +2、肺代偿CO2是代谢的最终产物,是酸的主要 来源,由肺脏排出。机体通过调节CO2的排出量或保留量,从而维持酸碱平衡。当 呼吸功能障碍使CO2排出过少或过多,使 血浆中H2CO3的量增加或减少所引起的酸碱平衡紊乱,则为呼吸性酸中毒或碱中毒 。co2o2co2co2O2+Hb HbO2o2o2o2co2co2Hb+ HbcO外呼吸 内呼吸气道肺泡血管细胞呼

3、吸过程示意图CO2运输组织CO2弥散CO2弥散血浆CO2CO2红细胞(以溶解的CO2进行运输)血红蛋白缓冲的 结果是以HCO3-的形式运输CO2H2CO3H2OCAHCO3-+H+CI-CI- Hbo2被还原成Hb(在红细胞内以HCO3-运输CO2)O2O2FeO2Fe+H C NNN C HN+NHCCNH2NHCOO-CHCHbOHb氨基甲酰化合物H2OH2OH+为Hb所缓冲3、肾代偿若因代谢紊乱使血浆中H2CO3的量增加或减少而引起的酸碱平 衡紊乱,称为代谢性酸中毒或碱 中毒。体内的固定酸及碱性物质 必须经肾脏排出。主要有以下四 种形式:(1)NaHCO3的再吸收(见下图)肾小管 近曲小

4、管细胞 细胞外液(肾小球滤过液)W NaHCO3Na+NaHCO3Na+HCO3-H+W H+HCO3-H2CO3H2CO3CO2H2OCACO2H2O(2)肾小管内缓冲盐的酸化:原尿 远曲小管细胞 细胞外液Na2HPO4NaHPO4-NaH2PO4-Na+H+WNa+NaHCO3wH+HCO3-H2CO3CAH2OCO2(3)氨的分泌与铵盐的生成(Na+ NH4+交换):原尿 远曲小管细胞 细胞外液NaClNa+Cl-wwH2CO3Na+NaHCO3H+H+HCO3-CACO2H2ONH3谷氨酰胺氨基酸NH4ClNH3(4)钾的排泄与K+-Na+交换:当肾小管滤液的H+浓度增高时,H+的排泌

5、受到抑制,此时钾的分泌增加,并主动承担与Na+的交换。肾脏调节酸碱平衡的作用强大,但需要(35)天才能达到最大代偿能力。4、离子交换2Na+1H+3K+3K+2Na+1H+血液中H+升高时血液中H+降低时三、动脉血气分析的参数 1、PH:是H+的负对数。血液PH值实际上是没有分离血细胞的血浆的PH,正常值为7.357.45。临床可接受范围7.37.5。PH= pk + logHCO3-/ PCO2 pk:是指溶液中溶质的解离常数(k)的负对数。pk=6.1 :是CO2的溶解系数0.03 mmol/L。 PaCO2=0.0340=1.2mmol/L HCO3-:正常是24mmol/L PH=6.

6、1+log24/1.2=6.1+log 20/1=7.40HCO3-取决于机体代谢状态,称为代谢分量,由肾调 节。 PaCO2取决于机 体呼吸状态,称为呼吸分量,由肺调节。故又称为肺-肾相关或代谢分量 -呼吸分量相关方程式。PH7.45 碱血症/碱中毒1.正常 PH7.357.45 2.酸碱失衡的代偿期3.二重或多重酸碱失衡相抵消 若PH值明显改变,说明机体已失去代偿能力。三、动脉血气分析的参数2、PaCO2:指血浆中物理溶解的CO2所产 生的分压, mmHg。PaCO2反映肺的通气情况和血浆中的H2CO3浓度,是反映呼吸性酸(碱)中毒的重要指标。正常值为35- 45mmHg,平均40mmHg

7、。45mmHg):通气功能障碍,CO2排出不足,体内CO2渚留,为呼 吸性酸中毒或代偿性碱中毒的继发性呼吸代偿。3、碱剩余(BE):表示血浆或全血碱储备的情 况, 是观察代谢性酸(碱)中 毒的重要指 标。正常值为(+3-3) mmol/L,平均0。碱过多 正值酸过多 负值 4、实际碳酸氢根(AB):血浆中HCO3-的实际含量。5、标准碳酸氢根(SB):PaCO2为40mmHg, HbO2为100%,温度为37.0时测得 的HCO3-含量。正常人AB=S B=2227mmol/L,均值 24mmol/LABSB 合并呼酸6、缓冲碱(BB):体液阴离子中有一组抗酸物质如HCO3-、HPO42-、P

8、r-总称BB,正常值为4254mmol/L。7、CO2-CP:指血HCO3-中CO2的含量,正常值为:5071Vol%(2331mmol/L)。8、总二氧化碳含量(TCO2):CO2CP加上溶于血浆中的二氧化碳(1.2mmol/L)正常值:2432mmol/L。总之,上述指标中,SB、BB、BE之值仅受代谢因素的影响, PaCO2仅受呼吸因素的影响,而PH、AB、CO2CP受呼吸代谢双重 因素的影响。9、血氧分压(PO2):血浆中物理溶解的O2产生的分压。正常值:80100mmHg。10、血氧饱和度(S-O2):为HbO2被全部Hb除所得的百分率。正常值为9299%。11、血氧含量(C-O2)

9、:血液中所含O2的总量。C-O2=HbS-O21.34PO20.003246810121410080604020kPa2,3DPGH+PCO2TCO左移右移体温二氧化碳分压氢离子浓度(PCO2 )H+血氧饱和度(HbO2% )血氧分压(PO2)血红蛋白氧解离曲线AG(阴离子间隙) 血浆中未测定的阴离子(UA)与未测定 的阳离子(UC)的差值。 AGUAUC Na+ + UC = (HCO3- + CI-) + UA AGUAUC= Na+ (HCO3- + CI-) 正常值816mEq/L各类酸碱失衡的代偿调节1 代谢性酸中毒:HCO3- 20 HCO3- 20 PCO2 1 PCO2 = 1

10、代偿的结果 HCO3-、 PCO2均高。各类酸碱失衡的代偿调节3 呼吸性酸中毒:HCO3- 20 HCO3- 20 PCO2 1 PCO2 1代偿的结果 HCO3-、 PCO2均高。 4 .呼吸性碱中毒:HCO3- 20 HCO3- 20 PCO2 1 PCO2 1代偿的结果 HCO3-、 PCO2均低。四、酸碱失衡的判断方法(一)、酸碱失衡的代偿规律:(1)HCO3-和PCO2任何一个变量的原发性变化,必然引起另一个变量的同向代偿变化;(2)原发失衡变化必然大于代偿变化。(二)、酸碱失衡的判断方法1、详细了解病史,体征。2、核实结果是否有误差,利用H+= 24PCO2/HCO3-的公式判断结

11、果准确与否。3、分清原发和继发(代偿)改变。4、分清单纯性和混合性酸碱失衡。PCO2升高同时伴HCO3-下降,肯定为呼酸合并代酸。 PCO2下降同时伴HCO3-升高,肯定为呼碱合并代碱。PCO2和HCO3-明显异常,同时伴有PH值正常,应考虑有混合性酸碱失衡的可能,进一步确诊可用酸碱图表和单纯性酸碱失衡预计代偿公式。5、结合病史、血气分析及其它资料综合判断。酸碱平衡的综合判断酸中毒 碱中毒 1.PH 2.PaCO2呼吸因素 3.HCO3-代谢因素7.357.4357.452245402427mmHgmmol/L酸碱平衡的综合判断 判断原发因素 A、2、3反向2、3中与1同方向者为原发因素,反

12、向者为代偿改变或者混合因素(抵消)。 B、2、3同向两者同向发展时肯定为混合型酸碱失 衡(叠加)(三)根据化验检查推断酸碱失衡A.分析常规检验资料(如血尿素氮、肌酐、血糖血酮体 等生化检查及尿酸碱度测定等) B.分析血电解质检查的资料:(1)HCO3-(或CO2CP)如,考虑代碱或代偿性呼酸如,考虑代酸或代偿性呼硷(2)K+ 如,考虑酸血症如,考虑碱血症(3)Cl- 如,考虑高血氯性代酸或代偿性呼碱如,考虑代碱或代偿性呼酸根据酸碱测定值判断酸碱失衡首先核实血气报告单上的酸碱数据是否有误:如果报告单上PH、PaCO2、HCO3-数据无误,则它们符合 下面经Kassirer等修改的Henderso

13、n-Hesselbalch公式 ,否则其中至少有一项是错误的,其中HCO3-是易错。PH与H+对照表:PH 6.8 6.9 7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7H+ 158 126 100 79 63 50 40 32 25 20Siggaard-Andersen直线图酸碱平衡的综合判断 计算AG(正常值816mEq/L)AG= Na+ (HCO3- + CI-) AG升高时,肯定存在代酸。此时需 计算校正后HCO3-校正后HCO3-实测HCO3- +(AG-12)根据AG是否升高,可将代酸分为高AG(正常血Cl-)性代酸及正常AG(高血Cl-)性代酸。高AG代酸时,

14、AG HCO3-AG的评价Emmett认为除特殊情况外,AG升高实际上是代酸的同义词。AG的价值在于发现特殊情况下的代酸。AG增大可能是某些混合性代酸和代碱患者酸中毒的唯一证据。 DuBose称AG的增高数可以用来粗略估计血浆“潜能”HCO3-的量。AG加上实测HCO3-能预计可能达到的HCO3-的新水平,即“潜能”HCO3-=AG实测HCO3-(见下图)。AG30mmol/L肯定有有机酸中毒,AG为2029 mmol/L,约71%的患者存在有机酸酸中毒,并可用AG0.5(HCO3-16)的标准来判断有机酸酸中毒。“潜能”HCO3-正常AG实测AGAG实测HCO3-图 潜能HCO3-示意图判断是代偿还是合并(一) 应用酸碱失衡代偿预计公式判断:失衡类型 代偿预计值公式 代偿时间 代偿限值代酸 PaCO2=40-(24-HCO3-)1.22 12-24hr 10mmHg代硷 PaCO2=40+(HCO3-24)0.95 12-24hr 55mmHg呼酸急性 HCO3- =24+(PaCO2-40)0.071.25 几分钟 30mmol/L慢性 HCO3- =24+(PaCO2-40)0.43 3-5天

展开阅读全文
相关资源
相关搜索

当前位置:首页 > 医学/心理学 > 基础医学

电脑版 |金锄头文库版权所有
经营许可证:蜀ICP备13022795号 | 川公网安备 51140202000112号