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1、心心 力力 衰衰 竭竭一、概述二、慢性心力衰竭三、急性心力衰竭心力衰竭心力衰竭一种复杂的临床症状群,是各种心脏病的严重阶段.发病率高,5年存活率与恶性肿瘤相仿. 近期内心衰的发病率仍将继续增长.因此,心衰正在成为21世纪最重要的心血管病症K. K. K. Ho et al. JACC, 1993 (Suppl A) 6A=13A US Census Bureau Projections心力衰竭增长的趋势一、概述定义： 收缩性心力衰竭舒张性心力衰竭充血性心力衰竭心功能不全各种原因引起，绝大多数情况下指 心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体 代谢的需要，器官、组织血液灌注不足， 同时出现肺循环和（
2、或）体循环淤血 表现的一种临床综合征，-收缩性心力衰竭很少数情况下心排血量正常，但由于 异常增高的左室充盈压，使肺静脉回流受阻， 而导致肺循环淤血。见于肥厚型心肌病、 高心病或冠心病早期-舒张性心力衰竭充血性心力衰竭因为心衰时伴有肺循环和（或）体循环的淤血，故又称为充血性心力衰竭 。含义更广，心力衰竭是指伴有临床含义更广，心力衰竭是指伴有临床 症状的心功能不全，有心功能不全不一定症状的心功能不全，有心功能不全不一定 有心力衰竭。有心力衰竭。 目前临床上目前临床上“心功能不全心功能不全”一词常一词常 用以表明经器械检查（超声心动图等）提用以表明经器械检查（超声心动图等）提 示心脏收缩或舒张功能已
3、不正常，但尚未示心脏收缩或舒张功能已不正常，但尚未 出现临床症状的状态。出现临床症状的状态。 心功能不全二、慢性心力衰竭【基本病因】原发性心肌损害+心脏负荷过重1、原发性心肌损害1）缺血性心肌损害冠心病心肌缺血和（或）心肌梗塞最常见原因2）心肌炎和心肌病3）心肌代谢障碍性心肌病。糖尿病常见2、心脏负荷过重1）后负荷过重：高血压、主动脉狭窄、肺动脉高压、肺动脉狭窄等2）前负荷过重：瓣膜关闭不全、房缺、室缺、动脉导管未闭、甲亢、贫血最常见病因：冠心病、高血压、瓣膜病、心肌病、肺源性心脏病易被忽视的病因：甲亢、贫血【诱 因】1.感染（肺部感染最常见） 2.心律失常（房颤最常见） 3.血容量增加（静脉
4、输液、摄盐过多） 4.过度劳累、情绪激动、妊娠后期、分娩 5.治疗不当（洋地黄、-阻滞剂、利尿） 6.原有心脏病加重或又并发其他疾病（MI 甲亢、贫血）（一）血流动力血异常肺循环体循环右心室左心室1.Frank-starting机制:前负荷增加,心室舒张 末期容积增加,心排血量及 做功量增加.左室18mmHg,肺淤血.右室中心静 脉压12mmHg，体循环淤血 。 2.后负荷增加,心肌肥厚.【病理生理及发病机制】（二）神经内分泌的激活1.交感神经系统激活-去甲肾水平增加- 早期有益：B受体兴奋-心收缩力增加内脏血管收缩-血流重新分配钠水增多有助于脏器灌注 持续有害：心率快耗氧量增加前后负荷增加冠
5、脉灌注下降钠水增多循环充血心肌直接损伤作用2.RAS激活 3.醛固酮增加 4.血管加压素增加（抗利尿激素） 5.心纳素增加，有很强的利尿作用，但无法抵消RAS的作用。 6.缓激肽增加-产生内皮依赖性释放因子即NO，有强的扩血管作用。心力衰竭 心排量肾血量肾素-血管紧张素醛固酮钠抗利尿激素水储留钠水水肿肝淤血静脉压肝血流白蛋白醛固酮灭活（三）心肌损害和心室重构心肌损害，心脏负荷过重，导致心室肥 大、扩张。在心脏扩大、肥厚过程中心 肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等相应 变化，也就是心室重构。 肥厚心肌收缩速度下降，收缩时间增加 松弛能力下降，但排空能力正常。有一 定代偿作用。肥厚心肌饥饿心肌缺血，
6、细胞变形，纤维化。存活细胞负荷过重 心肌细胞进一步肥厚伴纤维化，恶性循环。【临床表现】可分左心、右心和全心衰竭。 左心衰最常见，右心衰多继发于左心衰1.肺淤血症状（1）劳力性呼吸困难。早期，休息可缓解。 （2）端坐呼吸。为了减轻症状。 （3）夜间阵发性呼吸困难 （4）急性肺水肿。左 心 衰咳嗽、咳痰-夜间发生，多为白色泡沫样痰，由于肺泡和支气管粘膜淤血所致。 咯血-由于慢性淤血，肺静脉压增 加，导致肺循环与支气管血液循环 之间形成侧支，在支气管粘膜下形成 扩张的血管破裂所致。2.咳嗽、咳痰、咯血脑供血不足头昏、眼花、乏力。 心供血不足心动过速、血压下降。 肾供血不足尿少。 皮肤供血不足苍白。
7、骨骼供血不足乏力。3. 心排血量下降的症状1）肺部湿罗音：多为双侧，肺毛细血管压增加，液体渗出 到肺泡引起。2）心脏体征：4 . 体征左心室肥大、心尖搏动左下移位、瓣膜杂音舒张期奔马律、肺动脉瓣第二心音亢进1、消化道症状症状：食欲不振、恶心、呕吐2、劳累性呼吸困难：右 心 衰3、体征1）颈静脉怒张。2）肝脏增大。3）肝颈静脉回流征阳性。4）水肿。身体下垂部位；对称性、压陷性5）胸水、腹水、心包积液。6）基础心脏病的体征。全心衰左心衰+右心衰的症状及体征。右 心 衰肺淤血的症状不明显心功能分级I级: 有心脏病，但体力活动不受限制。II级: 体力活动轻微受限制，休息时无症状。III级: 体力活动明
8、显受限制，轻微活动有症状，休息时无症状。IV级: 休息时有症状，不能从事任何体力活动。【实验室及其它检查】1、X线：观察如下心影形态，判断病因（梨、靴、杯形）, 有无胸水, 肺门糊蝶状, Kerley B线肺间质 水肿，肺小叶变粗。2、心电图 : V1导联往往会有P波的正负 双向的表现（ptfv1阳性）。3、心脏彩超：观察 心腔大小、心功能测EF、室壁搏动情况4、放射性核素检查给心脏内注射放射性核素心腔内显影， 通过收缩末期于舒张末期心室影像计算 EF。通过记录放射活性-时间曲线计算左 室最大充盈率，以反映心室舒张功能。5、心-肺吸氧运动试验 最大氧耗量（ml/minKg），18mmHg肺淤血
9、25mmHg严重肺淤血30mmHg肺水肿冠脉血栓形成猝死心力衰竭死亡神经内分泌活化心肌缺血冠状动脉病变粥样硬化 左心室肥厚危险因子 高血压，高脂血， 糖尿病，吸烟Dzau V et al. Am Heart J. 1991;121:1244.心肌梗死 心律失常 心肌丧失心室 重构心室扩大NT-proBNP 释放NT-proBNP是心功能变化的灵敏指标临床检测辅助判断避免NT-proBNP的生物学特性它们分别是心钠肽（ atrial natriuretic peptide, ANP） 和脑钠肽（ Brain Natriuretic Peptide, BNP）, 同属 利钠肽家族。ANP主要是由心
10、房分泌，而BNP主要由心室 分泌。两种激素的生理生化功能相互依赖。它们是平衡机体水 钠代谢和维持血压的主要调控因子。 利钠肽蛋白结构图心脏不仅具有血液输送功能，还是一个内分泌腺。目 前为止，已经确认有两种多肽可由由心脏分泌通过心 肌细胞拉伸进入血液循环。NT-proBNP的生物学特性NT-proBNPNT-proBNP的分泌调控正常时：发生心脏病变时 ：w 早期发现心力衰竭病人 w 心衰患者的危险度分级 w 心源性猝死的预测 w 心衰患者的治疗疗效监测及预后评估 w 急性呼吸困难的鉴别诊断 w 急性冠脉综合症的预后评估 w 心外科手术治疗术前、术中、术后的监测工 具NT-proBNP的临床应用
11、w 1. NT-ProBNP1500ng/L, 可诊断心衰 w 3. NT-ProBNP10000ng/L，严重心衰NT-proBNP与急性心力困难 急性呼吸困难难：肺源性：支气管哮喘、急性大块块肺栓塞、肺炎、严严重的慢性阻塞性肺病（COPD）、其他原因所致的非心源性肺水肿肿、非心源性休克心源性：急性心力衰竭、各种严严重心脏脏病心力衰竭所引起的心源性肺水肿肿会导导致急性型呼吸衰竭1. NT-proBNP可用于急性呼吸困难难的鉴别诊鉴别诊 断 NT-proBNP400pg/ml，心衰可能性很小，其阴性预测值为预测值为 90% NT-proBNP1500pg/ml，心衰可能性很大，其阳性预测值为预
12、测值为 90%急诊就医的明显气急患者，如果NT-proBNP水平正常或偏低，几乎可以除外急性心衰的可能性。 急性心力衰竭诊断和治疗指南激素原proBNP被细胞中内切酶切割后 ，生成等量的NT-proBNP及BNP。BNP和NT-proBNP来源相同，前体都 是激素原proBNP。NT-proBNP与BNP的对比NT-proBNPBNP临床检测优越性NT-proBNP与BNP的对比w 2006年9月美国McMaster大学的循征实践中心对BNP和 NT-proBNP在临床应用方面的价值进行了评估心衰诊断和预后中的BNP和NT-proBNP检测： 心衰诊断：治疗监控：预后判断：NT-proBNP与
13、BNP的对比小 结w 脑自然肽(BNP) 与心房利钠肽(ANP，即心钠素) 同属 于利钠肽家族，具有较强的利钠、利尿、舒张血管、 抑制细胞增殖和心肌纤维化、抑制RAAS等作用 w NT-proBNP和BNP可用于心力衰竭、急性呼吸困难和冠 心病的诊断、治疗监控和预后判断 w NT-proBNP和BNP相比，具有更稳定、更敏感、更少干 扰等优点 w 准确高效的检测NT-proBNP含量，在诊断，监测，预 后等方面，都能为临床医生提供很重要的帮助强心+利尿+扩血管【治 疗】治疗原则：病因治疗、纠正心衰，以达到目的 。提高运动耐力、改善生活质量、防止心 肌损害进一步加重，降低死亡率。一、病因治疗二、
14、减轻心脏负荷三、增加心排血量四、抗肾素-血管紧张素类药物五、受体阻制剂药物一、病因治疗（一）基本病因治疗瓣膜病手术冠心病介入及手术先心病介入及手术（二）消除诱因感染、甲亢、贫血、心律失常等二、减轻心脏负担1、休息 2、限制钠盐摄入 3、利尿剂的应用 4、血管扩张剂的使用1、休息：不强调完全卧床。原因：防止 静脉血栓形成肺栓塞体位性低血压等。2 、控制钠盐的摄入。3、利尿药物：1）保钾：安体舒通、氨苯蝶啶（低效）高钾血症：肌张力下降、心律失常2）排钾：速尿（高效） 、双克（中度） 急性肺水肿：速尿为首选 低钾血症：全身无力、腱反射迟钝 、腹胀、呕吐、心律失常、应用利尿剂原则：联合应用，排钾+保钾
15、。注意肾功能。注意电解质及血糖和血脂。小静脉扩张剂：消心痛、硝酸甘油小动脉扩张剂：ACEI、哌唑嗪、硝酸盐制剂4、血管扩张剂的应用（1）硝酸甘油，口服/静点。副作用：头痛。禁忌症：青光眼。（2）硝普钠，静点副作用：低血压。血压监测。注意：避光应用，6小时更换，长期 应用导致氢化物中毒。三、增加心排血量关键1、洋地黄类药物（1）机制：-心肌收缩力增强。-抑制心脏传导系统，对房室交界区抑制最为明显。-兴奋迷走神经，洋地黄的独特优点。（2）制剂选择：-地戈辛：口服2-3小时达高峰，4-8小时最大效应。半 衰期1.6天，7天后达血药浓度。-西地兰静注，10分起效，1-2小时达高峰。24小时总 量0.8
16、-1.2mg。 -毒毛K5分起效，0.5-1小时达高峰。24小时总量 0.5-0.75mg。肾上腺能受体兴奋剂：多巴胺磷酸二酯酶：氨力农2、非洋地黄类正性肌力药物1）血管紧张素转换酶抑制剂：开搏通、洛汀新2）抗醛固酮制剂：安体舒通四、抗肾素-血管紧张素类药物五、受体阻制剂药物以往的观点认为， 受体阻滞剂治疗心衰是禁忌的。近年来由于对心衰的观念已从传统的血液动力学模式转移到了神经内分泌模式，所以应用受体阻滞剂成为新的热点。心衰时，交感神经兴奋（去甲肾水平增加）早期有益：1. 内脏血管收缩,血流重新分配。2. B受体兴奋,心缩力增加。3. 肾血管收缩钠水增加，有助于重要脏器 灌注.。持续交感神经兴奋有害：1. 心肌耗氧量增加. 2. 心脏前后负荷增加. 3. 冠脉灌注下降. 4. 钠水储溜导致循环系统充血. 5.心肌直接损伤作用. Commual等报道,
