酸碱平衡失调

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1、 酸碱平衡失调1.酸与碱的概念：酸：凡能释放H+的物质（H+的供者）。碱：凡能释放OH-的物质（OH-的供者）。酸的强度取决于释放H+的多少,可用离解常数K表示 ，K值越大，能离解出H+越多，酸性越强;碱的强弱取决于与H+结合的牢固程度。所以，HCL是 一个强酸, OH-是一个强碱。PH定义：PH是H+负对数一、基础理论复习2. 酸碱平衡：由呼吸和代谢两个部分组成 。机体新陈代谢可产生两种酸，即呼吸酸 （H2CO3）和代谢酸（乳酸等）。新陈代谢呼吸酸来自CO2，又由肺排出，故称挥发性酸；代谢 酸来自aa、脂肪、碳水化合物的中间代谢物。所以， 酸碱平衡与呼吸和代谢状态及肺、肾功能有关。3.双H公

2、式（即Henderson-Hasselbalch公式）PK是常数，是溶液中的物质50%离解时的PH值，为6.1； a是CO2的溶解系数，为0.03。 正常动脉血HCO3-为24mmol/L，PaCO2为40mmHg。 因此双H公式又称为代谢/呼吸相关方程式，或称肺/肾相关公式。. 酸碱平衡= HCO3-上升，PH升高，为代谢性碱中毒或碱血症。 HCO3-下降，PH降低，为代谢性酸中毒或酸血症。 PaCO2上升，PH降低，为呼吸性酸中毒或酸血症。 PaCO2下降，PH升高，为呼吸性碱中毒或碱血症。HCO3- 代谢分量PaCO2呼吸分量PH值取决于HCO3-和PaCO2的比值，不论 HCO3-或P

3、aCO2发生什么变化，只要保持 20：1不变，PH值亦将保持7.4不变。这就 是为什么当有代谢性碱血症（或酸血症） 和呼吸性酸血症（或碱血症）时，PH仍可 维持在正常范围。酸碱平衡的调节主要有三种方式缓冲 纠正 代偿缓冲 缓冲作用由缓冲对来完成，每个缓 冲对由一弱酸及其盐组成，通过缓 冲作用使强酸变为弱酸或使强碱变 为弱碱。如：HCl + NaHCO3 = NaCl + H2CO3强酸 弱酸盐 盐 弱酸NaOH + H2CO3 = H2O + NaHCO3强碱 弱酸 水 弱酸盐H2O + CO2Na+ + HCO3-最重要的缓冲对: HCO3-和H2CO3 HCO3-正常值为24mmol/LH

4、2CO3为1.2mmol/L= 20/1纠 正HCO3-/PCO2中的一个分量发生改 变时，由其相应的器官来进行调节 。包括通过肺排出CO2来调节PCO2和 通过肾排出H+来调节HCO3-。PCO2正常值为40mmHg，溶解系数为 0.03肾调节酸碱平衡的机理 H+-Na+的交换，排H+ HCO3- 的重吸收 分泌NH3与H+结合成NH4+排出 尿的酸化，排出H+代偿代偿是指HCO3-/PCO2中的一个分 量发生改变时，由另一个分量继发 变化进行调节，代偿的目的是维持 HCO3-/PCO2的比值接近20。HCO3-原发 或PCO2代偿 或如:HCO3-代偿或PCO2原发 或 代偿有三个特点肺快

5、肾慢 代偿有极限 代偿不会过度肺快肾慢 肺快肾慢是指代偿作用的产生，并达到最 大代偿程度和其消退的速率。肺的代偿作 用起始于代谢分量变化后的3060分钟，数 小时内达到高峰；而肾的代偿则开始于呼 吸分量变化后的824小时，57天达到最大 代偿程度，在呼吸分量纠正后23天才消退 。代偿有极限 代偿的极限法则是肾代偿肺不可能使 血中的HCO3-超过40mmol/L或低于 10mmol/L，而肺代偿肾不可能使血PCO2 低于15-20mmHg或高于60mmHg。代偿不会过度代偿是以原发分量的改变作为驱动 力，代偿只是一种继发性改变，在 变化幅度上不超过原发分量，故PH 的变化仍然和原发分量一致。一、

6、分析方法 据PH、 HCO3-、PCO2三项指标综合判 断。1.看PH值是偏酸或是偏碱(PH7.35为偏 酸、PH7.45为偏碱)，即PH值是升高或 降低。 BE与PaCO2呈反向变量 复合型酸碱失衡 BE与PaCO2呈同向变量单纯型酸碱失衡复合型酸碱失衡2. 分别看HCO3-和PCO2的变量和PH的 倾向关系。HCO3-PCO2HCO3-PCO2 HCO3-PCO2 HCO3-PCO2 HCO3-PCO2HCO3-PCO2PH=PH=PH=PH=PH=PH= 单纯型酸碱失衡时，如PH的变化与一个指 标（BE或PaCO2）的数值相一致，则相一致 的分量常为原发过程，另一个分量则为继 发改变。3

7、.注意代偿速率和代偿幅度。幅度 ：HCO3- 40mmol/LPaCO2 60mmHgPaCO2 1520mmHgHCO3- 10mmol/L速率 ： 肺快3060min 启动23h 高峰肾慢824h 启动57d 高峰纠正后23d 消退纠正后23h消退代谢性酸中毒 HCO3-下降 阴离子间隙又称未定阴离子浓度，指血浆 中未被检出的阴离子的量 正常值为1015mmol/L， 为Na+减去Cl-和HCO3-。病因 H+产生增多：主要发生在组织血流减少( 如休克)、缺氧以及代谢障碍。乳酸性酸 中毒、酮体酸中毒、应用HCl过多 H+排出受阻并积聚：见于肾功能不全或衰 竭。远曲肾小管性酸中毒（泌H+障碍

8、）和 近曲肾小管性酸中毒（HCO3-再吸收障碍 ）。 丧失HCO3-过多，例如肠瘘、肠液丢失 过多以及急性腹泻时。代偿机制 作为代偿，病人呼吸兴奋，通气量增加，导致 PaCO2下降，从而可减轻pH下降的幅度。因 此，这种病人的HCO3-下降。 病因H+,HCO3-呼吸中枢+呼吸深快 PCO2 肾小管排H+，NH3生成 H+、Na+交换， HCO3- 的再吸收 血中HCO3-临床表现 最突出的表现是呼吸深而快，呼吸辅助肌 有力地收缩，呼吸频率可达50bpm。呼出 气中带有酮味。病人面部潮红，HR，血 压常偏低。可出现神志不清或昏迷，腱反 射减弱或消失。常伴有缺水的症状。代酸 可降低心肌收缩力和周

9、围血管对儿茶酚胺 的敏感性，病人容易发生心律不齐、急性 肾功能不全和休克。 诊断 病史 深快呼吸 血气分析: 1、明确诊断 2、了解代偿情况和严重程度。 失代偿时，pH值和HCO3-明显下降； 部分代偿时，pH值、HCO3-和PCO2有一定程度降低 。 血清Na+、K+、CL-等的测定，也有助于判定病情。 代酸治疗 消除病因。纠正缺氧。由于机体具有加速 肺通气，以排除CO2和通过肾排出H+，保留 Na+和HCO3-等来调节酸碱平衡的能力，只要 消除病因和辅以补液纠正缺水，轻度的酸 中毒（血浆HCO3-超过1618mmol/L）常可 自行纠正，一般不需应用碱剂治疗。 治 疗 HCO3-低于10m

10、mo/L时需用碱剂治疗。 NaHCO3 Na+ + HCO3-+H+ H2CO3 H2O和CO2 HCl + NaHCO3 = NaCl + H2CO3 CO2自肺部排出，体内H+减少，可改善酸中毒。Na+ 留于体内，可提高细胞外液渗透压和增加血容量。 5 NaHCO3溶液每100ml含有Na+和HCO3-各60mmol 。在估计输给NaHCO3的用量时，应考虑到体内非 HCO3缓冲系统的缓冲作用对输入的NaHCO3的影响。 因为输入体内的碳酸氢钠的一半会很快地被非HCO3- 缓冲系统所释出的H+所结合。 所需HCO3- =(HCO3- 正常值 HCO3-测得值)Wt0.4。或所需HCO3-

11、= BE 24% Wt 0.6 HCO3-下降1mmol/L给5%NaHCO3 20ml。 5% NaHCO3 1ml = NaHCO3 0.6mmol 将应输给量的一半在24hr内输完，以后再决定是否继续输 给余量。不宜过速使血浆HCO3超过1416mmol/L，以免发生 手足抽搐、神志改变和惊厥。过速纠正酸中毒还能引起大量 K+转移至细胞内，引起低钾血症。在酸中毒时，离子化Ca2+增 多，即使病人有低钙血症，也可无手足抽搐出现。但在纠正 酸中毒后，离子化Ca2+减少，有发生手足抽搐的可能，应及时 静脉注射葡萄糖酸钙予以控制。治疗原则：边治疗，边观察，逐步纠正酸中毒 代谢性碱中毒体内H+丢失

12、或HCO3-增多可引起代碱病因 H+丢失过多时，例如呕吐，胃液丧失过多 。 HCO3增多时，例如口服或输入碳酸氢钠过 多，或大量输入ACD血液后枸橼酸经肝脏 代谢产生HCO3等。 缺钾 利尿剂的作用代偿机制 作为代偿，由于呼吸浅慢，导致PCO2升高，但是由于肺的这种 代偿作用较弱，因此发生代谢性碱中毒时，pH通常随着HCO3 增加而升高。这种病人的HCO3增加。 碱中毒H+呼吸中枢-呼吸浅慢CO2排出PCO2 肾小管排H+，NH3生成 HCO3- 再吸收血中HCO3-HCO3- 的排出 临床表现 一般无明显症状，可有呼吸浅慢，或精神 方面的异常，如嗜睡、精神错乱等，有时 有低钾血症和缺水的表现

13、。 血气改变代碱治疗 积极治疗原发病 轻度用等渗盐水和GNS； 重度（HCO3-45-50mmol/L，PH7.65）用稀盐 酸液，每4-6hr测血气、电解质 纠碱不宜过速，不要求完全纠正，关键是病因 HCO3- 上升1mmol/L 给2%NH4Cl 32ml。 NH4Cl = BE 24% Wt 0.375 2%NH4Cl 1ml = NH4Cl 0.375mmol呼吸性酸中毒 肺泡通气和换气功能减弱，不能充分排出 体内生成的CO2，以致血PCO2增高，引起高 碳酸血症。病因 通气不足：全麻过深、镇静剂过量、CNS 损伤、气胸、急性肺水肿和呼吸机使用不 当等； 换气障碍或V/Q失调：COPD

14、，以及术后痰 液引流不畅、肺炎、肺不张、疼痛等使换 气量减少。代偿机制 血液的缓冲系统 H2CO3+Na2HPO4NaHCO3 +NaH2PO4代偿作用弱。 Na+HCO3- 尿中排出 肾代偿：作为代偿，当PaCO2时，通过肾脏H+排出 ， HCO3重吸收增加，因此体内HCO3增加，但这一 作用的完成需要时间。（肾小管生成H+和NH3，H+ 、Na+交换，H+与 NH3生成NH4+）临床表现 病史 低氧血症+酸中毒 血气治 疗 病因治疗：尽快治疗原发病因，如抗感染 、扩支气管、排痰，增强体质等； 改善通气：积极改善机体的通气换气功能 ，用呼吸机 勿盲目补充碱性药物 慢性呼酸 肾代偿致碱血症和低

15、钾血症 通 气调节要适度 补充氯化钾 二氧化碳排除综合症呼吸性碱中毒 肺泡通气过度，CO2排出过多，PaCO2引起 低碳酸血症，血PH病因 癔病、疼痛、发热、CNS疾病、低氧血症 、呼吸机辅助通气过度等代偿机制 PaCO2-呼吸中枢呼吸浅慢CO2排出H2CO3代偿 肾代偿肾小管生成H+和NH3H+、Na+交换H+排出 NaHCO3 重吸收临床表现 呼吸急促+碱中毒的表现治疗 积极治疗原发病因 CO2复吸入法 镇静剂 肌肉松弛剂呼吸性酸碱血症或中毒的治疗行呼吸机治疗 PaCO2：BPM或/和VTVmin PaCO2：BPM或/和VTVmin体液失调的处理原则 病史、症状、体征：原发病 实验室检查 综合病史、症状、体征、实验室检查，确 定类型和程度 积极治疗原发病，同时制定纠正水、电解