《慢性肾功能不全(2004.11.24)》由会员分享，可在线阅读，更多相关《慢性肾功能不全(2004.11.24)（58页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、慢性肾衰竭 chronic real failure, CRF 中山大学附属第一医院肾内科 姜宗培内容 概论 定义 病因 疾病分期 发病机理 主要发病学说 临床表现 诊断 治疗肾脏的组织学肾单位肾小体肾小管肾小球肾球囊近端小管细段远端小管曲部 直部曲部直部髓襻肾单位结构及功能滤过功能重吸收：2/3 水电介质小分子蛋白葡萄糖氨基酸 排泌：蛋白、尿酶逆流倍增：尿液浓缩 重吸收：少量水、钠 调节体液和酸碱平衡集合管远端肾单位慢性肾衰的病理改变概论定义：发生在各种根底的慢性肾脏疾病基 础上，由于肾单位严重受损，缓慢出现的 肾功能减退至不可逆转的肾衰。主要表现 为代谢产物潴留，水、电解质、酸碱平衡 失调
2、和全身各系统出现相应的症状。 概论病因：中国 欧 美慢性肾炎 糖尿病 慢性肾盂肾炎 高血压 高血压肾病 肾小球肾炎糖尿病肾病 多囊肾多囊肾 其它狼疮性肾炎概论病因分类：原发性：肾小球肾炎、肾盂肾炎、间质性肾炎、多囊肾等。 继发性：SLE、糖尿病、高血压、高尿酸性肾病、多发性骨髓瘤等。 发病机理机理未明，可能是多种机制共同作用。（一）健存肾单位学说1960年 Brick等提出有效肾单位不断减少，健存肾单位代偿行肥大，最终功能逐渐丧失。发病机理（二）矫枉失衡学说1970年 Brick肾单位排P健存肾单位代偿性排P 保持血P正常甲状旁腺功能亢进纤维性骨炎转移性钙化神经系统损害发病机理（三）肾小球高压
3、和代偿性肥大学说 1982年 Brenner “三高”：高灌注、高压力、高滤过 可导致：足突融合、基质增多、小球肥大内皮损伤、微血栓形成小管间质损伤发病机理（四）肾小管高代谢学说 （五）脂代谢紊乱学说 （六）尿毒症毒素学说 （七）其它RAS系统转化生长因子发病机理引起尿毒症症状的主要原因1.水、电解质、酸碱平衡失调2.尿毒症毒素小分子物质 中分子物质 大分子物质3000尿素、肌酐 -葡萄糖醛酸 内分泌激素胍类、酚类 核糖核酸酶胺类、吲哚类 2-MG 溶菌酶肾功能不全的分期定义 GFR(ml/min) Scr(mmol/L) 临床代偿期 5080 178 消化道症状 贫血肾功能衰竭期（尿毒症期）
4、 445 尿毒症症 状尿毒症晚期 707 尿毒症症 状明显 临床表现 临床表现根据肾功能不全的程度，症状有轻有重主要分成两大类： 1）毒素对各器官、系统的影响 2）水、电解质、酸碱平衡失调临床表现（一）毒素影响1. 消化系统（最早、最常见）纳差恶心呕吐腹泻尿臭味（氨味）上消化道出血、溃疡病具体发生机理不明临床表现2.血液系统（1）贫血：正色素正细胞性贫血促红细胞生成素（EPO）减少 红细胞生成受抑制 造血原料缺乏 溶血、毒素（PTHRBC脆性增加）临床表现（2）出血倾向血小板功能异常血小板减少出血时间延长 （3）白细胞异常生成及功能障碍 （4）其它： ESR上升 低补体血症临床表现 循环系统（
5、1）尿毒症性心包炎 18%-51%，多为血性主要表现为心前区疼痛、胸骨后压迫感（2）心力衰竭水钠潴留/高血压、尿毒症性心肌病冠状动脉硬化 糖代谢、脂代谢异常高流量状态 贫血、A-V痿（3）高血压 发生率 83%水钠潴留/肾素增高(4) 动脉粥样硬化/冠心病 高脂血症、高血压临床表现 肾性骨营养不良症（肾性骨病）有症状者 10%骨X光片 40%骨活检 90%病因：1，25（OH）2D3 不足继发性甲旁亢营养不良铝中毒铁负荷过重临床表现（1）纤维性骨炎继发性甲旁亢PTH破骨细胞活性骨质重吸收骨髓胶原基质破坏，代之以纤维组织（2）肾性软化症（小儿为肾性佝偻病）1，25（OH）2D3 相对、绝对不足导
6、致骨组织钙化障碍（3）骨质疏松症 代谢性酸中毒动员骨钙进入体液多见于长期透析者（4）肾性骨硬化症较少见，同继发甲旁亢致骨重塑或骨质重分布有关（5）软组织钙化 细胞外液钙、磷浓度CaP75临床表现肾性骨病早期多无症状 有时可表现为以下症状：搔痒 自发性跟腱断裂骨病和骨折 骨髂变形生长发育停滞 皮肤溃疡和组织坏死软组织钙化临床表现 神经、肌肉系统（1）中枢神经系统乏力、记忆力 失眠幻觉、谵妄、昏迷（2）周围神经病变 75% 缓慢进展、远端对称的感觉一运动神经病变“袜套样感觉”“不安腿”“烧灼足”（3）尿毒症肌病易于疲劳、肌无力、肌肉萎缩、肌痛临床表现6.呼吸系统尿毒症肺：肺部充血、水肿肺部感染尿毒
7、症性胸膜炎7.皮肤症状搔痒： 钙盐沉积/甲旁亢尿毒症病容临床表现8.内分泌系统垂体、甲状腺、肾上腺功能多相对正常（1）RSA系统异常（2） 1,25（OH）2D3 相对、绝对不足（3）EPO生成减少（4）胰岛素、PTH等降解减慢（5）性功能障碍成人：阳萎 性欲 不孕儿童：性成熟期延迟临床表现 代谢失调（1）体温过低 基础代谢率 （2）碳水化合物代谢障碍血糖 称“尿毒症性假糖尿病” （3）脂质代谢异常VLDL、1DL、LDL / HDL （4）旦白质、氨基酸代谢失调低旦白血症、负氮平衡 （5）代谢产物潴留尿素霜：尿素在皮肤表面析出尿毒症性口臭：尿素 碳酸铵+氯高尿酸血症：GRF707 0.40.
8、6治疗必需氨基酸 低蛋白、高热量饮食是应用EAA治疗的前提作用：改善症状减轻氮质血症改善营养状况用量：0.10.2g/kg/d应用-酮酸替代EAA 优点在于：减轻氮质血症更明显 降磷及PTH、疗效更显著较少产生酸中毒无明显致肾小球高滤过作用治疗饮食治疗的好处：减轻氮质血症纠正电解质紊乱和代谢性酸中毒减轻继发性甲旁亢改善营养状况治疗（2）ACEI/ARBACEI肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)心血管系统:血管收缩心肌肥厚重塑 肾脏:肾素水钠潴留 肾上腺素:醛固酮儿茶酚胺 脑:交感兴奋ADH血管紧张素原 乳糜酶、 组织蛋白酶血管紧张素血管紧张素AT-1 AT-2 AT-4血管收缩 PAI-
9、1 EDHF 内皮素 氧应切力无活性肽缓激肽血管舒张 t-PA NO 前列环素 氧应切力ACETabibiazar R,200151015GFR ml/min80604020 Bp 165/110Bp 135/85ACEI非ACEI时间（年）控制血压对肾损害进展速度的影响0Valentino VA et al. Arch Intern Med 1991;151:2367-2372.主要扩张出球小动脉肾小球肾小球囊入球小动脉出球小动脉肾小球囊内压 白蛋白排出率ACEI对肾小球出、入球小动脉的扩张常用降压药对尿微量白蛋白 的降低作用比较*0.400.200.00-0.20-0.40-0.60ACE
10、抑制剂 钙通道阻滞剂 受体阻滞剂 对照蛋白尿白蛋白尿与基线比的对数改变相比钙通道阻滞剂，p707umol/LCCr60岁有明显周围神经病变治 疗需要紧急透析的指征：l 高钾血症 6.5 mmol/L l 难于控制的水钠储留或心功能衰竭 l 难以纠正的代谢性酸中毒 l 严重的尿毒症并发症心包炎、消化道出血、中枢神经症状血液透析治疗换液过程Titaneum/连接短管腹膜透析治疗肾移植示意图治 疗1原发病的治疗和纠正可逆因素2针对肾功能不全的治疗措施保守治疗肾脏替代治疗3. 并发症的治疗治 疗并发症的治疗钙、磷失调 1,25-（0H）2D3、 Ca CO3水钠潴留 必要时透析高钾血症 10%葡糖酸钙5%NaHCO3 G、I 治疗必要时透析高血压 利尿剂钙通道阻滞剂ACEI/ARB（注意防止高钾血症）充分透析治疗尿毒症性心包炎 充分透析心衰 充分透析透析超滤贫血 补充足够造血原料EPO输血肾性骨病 针对病因对因对症处理感染 根据药物选药避免肾毒性药物根据GFR调整用药剂量注意透析对药物的影响内容 概论 定义 病因 疾病分期 发病机理 主要发病学说 临床表现 诊断 治疗要 求1了解发病机理、病因、肾脏替代治疗的适应症。2掌握典型临床表现、诊断和治疗原则3熟悉慢性肾功能不全的病理生理改变，主要临床症状产生原理。 Thanks for your attention!
