糖尿病代谢紊乱的实验室诊断

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1、糖尿病代谢紊乱的实验室 诊断王频佳 检验医学院第一节 概述一、糖的生理功能 机体主要的能源和碳源提供70%的能量 构成组织细胞的成分核酸中的核糖，结缔组织中的蛋白多糖， 细胞膜上的糖脂和糖蛋白等葡萄糖代谢二、血糖及浓度 血糖：指血液中的葡萄糖。 血糖浓度：正常人的血糖浓度空腹波动在3.96.1mmol/L(70110mg/dl)之间。餐后2小时血糖略高，但应该小于7.8mmol/L（8.9 mmol/LCO2、H2O、能量氧化分解肝糖原，肌糖原合成其它糖及糖衍生物非糖物质转变转变四、肾糖阈 正常人血糖超过8.910.0mmol/L时，即可查出尿糖，这一血糖水平则称为肾糖阈值即 肾糖阈。在老年人

2、及糖尿病肾病患者往往血 糖超过 10.0mmol/L，甚至11.116.7mmol/L 时，却不出现糖尿，这是肾糖阈升高所致， 相反在妊娠期或肾性糖尿患者，血糖低于 8.9mmol/L，却出现糖尿，这是肾糖阈降低所致。 五、血糖浓度的调节 肝脏调节 肾脏调节 激素调节1.肝脏调节 进食后肝糖原合成 不进食肝糖原分解 饥饿时糖异生作用2.肾脏调节血糖肾糖阈：尿中不含葡萄糖血糖肾糖阈：出现糖尿3.激素的调节血糖 水平胰岛素肾上腺素胰高血糖素糖皮质激素甲状腺素生 长素胰岛素（胰岛素（insulininsulin）作用）作用减少血糖来源 增加血糖去路促进促进葡萄糖进入细胞内代谢葡萄糖进入细胞内代谢促进

3、促进糖的氧化利用糖的氧化利用促进促进糖原合成糖原合成促进促进糖转变为脂肪糖转变为脂肪抑制抑制糖原分解糖原分解抑制抑制糖异生作用糖异生作用六、糖尿病 糖尿病是由于患者体内的胰岛素分泌不足或作用不良，对糖类的利用能力减低甚至完全无法利用，而造成血糖过高，同时伴有糖、脂类、蛋白质、水、电解质和酸碱平衡紊乱的一组临床综合症。糖尿病分类 1 型糖尿病 ：指胰岛细胞破坏，通常导致胰岛素绝对缺乏。此型发病较年轻，需要胰岛素的注射，一旦缺乏胰岛素，容易发生酮酸中毒的现象。 2 型糖尿病：指胰岛素抵抗为主伴有或不伴有胰岛素缺乏，或胰岛素分泌不足为主伴有或不伴有胰岛素抵抗。常见于成年人，往往有家族史，尤其常见于体

4、型肥胖者。1型和2型糖尿病的比较主要特征1型2型 发发病原因免疫与遗传遗传遗传遗传 与生活方式年龄龄30岁岁40岁岁 体重多偏瘦多偏胖发发病快慢 酮酮症常见见较轻较轻 内源性胰岛岛素绝对绝对 缺乏相对对缺乏 胰岛细岛细 胞抗体有无 一般治疗疗胰岛岛素降糖药药糖尿病诊断标准 糖尿病有典型糖尿病症状(多尿、多饮和不能解释的体重下降)者，随机血糖 11.1mmol/L，或空腹血糖7.0mmol/L，或餐后2h血糖 11.1mmol/L。 糖耐量异常餐后2h血糖7.77mmol/L,但11.1mmol/L时为糖耐量损伤(IGT)；空腹血糖6.11mmol/L,但6.99mmo/L时为空腹血糖损伤(IF

5、G)。糖尿病诊断标准 正常空腹血糖6.11mmol/L，并且餐后2h血糖7.77mmol/L。糖尿病诊断标准 第二节 病例分析病例一病 史 女，41岁，患1型糖尿病，半昏迷状态急诊入院。腹泻、呕吐48小时，因神志不清未能准确使用胰岛素，未进食。体 检 昏迷，皮肤无弹性、口干等临床脱水表现。呼吸深且呈叹息样，每分钟30次，带有铜臭味。血压12/8KPa，脉搏100次/分，肺上界有罗音，足底反射为阴性，无其他异常神经系统定位体征。实验室检查血浆浆结结果参考范围围Glu（mmol/L）67.22.55.5TCO2（mmol/L）3.02232K+ （mmol/L）5.83.55.0Na+ （mmol

6、/L）122135145Urea（mmol/L）27.32.57.0Cr（mol/L）23055110实验室检查尿液结结果参考范围围Glu4+Ket2+血液Hb(g/L)147115165WBC（109/L）43.74.011.0分析思考 1.病人为什么出现脱水表现? 2.是否有酸碱平衡紊乱?如何判断？ 3.病人肾脏功能评价。 4.血浆钠离子浓度降低的原因。 5.如何评价该病人总体钾离子浓度？ 6.病人的诊断是什么？病人为什么出现脱水表现 高血糖引起渗透性利尿，加之病人液体摄入不足，腹泻、呕吐，体液总量减少。是否有酸碱平衡紊乱 病人TCO2浓度降低提示代谢性酸中毒 进行动脉血血气检测对确诊中毒

7、及严重程度评估是必需的。 该患者尿中出现酮体表明病人出现酮症酸中毒肾功评价 病人尿素和肌酐浓度均增加，且尿素增高大于肌酐（相对于二者参考范围的上限）。考虑病人存在肾前性尿毒症，由血容量 减少，GFR降低所致。 因为肾小管细胞在低尿流速时，对尿素的重吸收作用更加显著，而肌酐在肾小管不存在重吸收，所以尿素较肌酐升高更为显著。血浆钠离子浓度降低的原因 血浆钠离子浓度降低由稀释性低钠血症而致，是对细胞外液晶体渗透压增高的相对反应。水从细胞内沿渗透梯度移除，造成血浆钠离子浓度降低。总体钾的估计 总体钾降低。 渗透性利尿造成尿钾丢失加重，引起总钾耗竭。 代谢性酸中毒、胰岛素缺乏及血容量减少引起组织氧供不足

8、时，钾从细胞内逸出细胞外液。 当低组织灌流、代谢性酸中毒及胰岛素缺乏被纠正时，血浆钾浓度会迅速下降，在治疗时给予足够的钾补充是重要的措施。动脉血气结果血液结结果参考范围围pH6.957.367.44pCO2（kPa）2.064.36.4AB（mmol/L）41930血气结果分析 血液pH值低，伴有实际碳酸氢盐浓度低，提示代谢性酸中毒。诊断 糖尿病酮症酸中毒。糖尿病酮症酸中毒 （Diabetic Ketoacidosis ，DKA） 糖尿病患者在各种诱因作用下，胰岛素严重不足，升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调，最终导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱，并

9、伴有代谢性酸中毒。糖尿病酮症酸中毒诱发因素 （1）感染：是最常见最主要的诱因，特别是型 糖尿病病人，常伴有严重的全身感染，如皮肤、 气道、泌尿道等的急性化脓性感染。 （2）各种应激因素：急性心肌梗死、急性脑血管 意外、创伤、手术、麻醉、妊娠、分娩、严重的 精神刺激等。 （3）饮食不当、胃肠疾患：尤其伴有严重呕吐、 腹泻、高热时，常导致严重失水和进食不足而 DKA。 （4）胰岛素治疗中断或剂量不足或发生胰岛素抗 药性。 （5）拮抗胰岛素的激素分泌过多：如大量使用糖 皮质激素、胰高血糖素、皮质醇增多症。酮症酸中毒临床表现 糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。 消化道症状：DKA

10、时胃黏膜受到刺激早期可产生厌食、恶心、呕吐。后期发生胃扩张时可产生严重的呕吐。部分患者有腹痛。酮症酸中毒临床表现 呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，引起呼吸改变。当pH7.2时可引起深而快的呼吸；当pH7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患者呼吸中可嗅到类似烂苹果的气味。酮症酸中毒临床表现 神经系统症状：个体差异较大，早期有头 痛、头晕、萎靡、倦怠，继而烦躁、嗜睡 。部分患者有不同程度的意识障碍，昏迷 者约10%。 脱水和休克症状：中、重度的DKA常有脱 水。脱水达体重的5%可出现尿量减少， 皮肤干燥、眼球下陷等；脱水达体重的 15%时可有循环衰竭，如血压下降、心率 加速，重者可危及生命

11、。诊断标准 对临床凡具有DKA症状而疑为DKA的患者，立即查尿糖和尿酮体。如尿糖、尿酮体阳性的同时血糖增高、血pH或碳酸氢盐降低者，无论既往有无糖尿病史即可诊断。病例二病史 女，75岁，昏迷状态入急诊室，不能获得病史，也无曾接受任何治疗的证据。实验室检查血浆浆结结果参考范围围Glu（mmol/L）42.52.55.5TCO2（mmol/L）202232K+ （mmol/L）4.73.54.8Na+ （mmol/L）156135145Urea（mmol/L）15.62.58.0实验室检查尿液结结果参考范围围Glu3+Ket阴性分析思考 1.病人的诊断是什么？ 2. 病人血钠为什么增高？初 步 诊

12、 断 高血糖症 高钠血症 轻微代谢性酸中毒 非酮症性高渗性昏迷高血钠的原因 这是糖尿病渗透性利尿的结果。 当血浆葡萄糖浓度升高，引起细胞外液晶体渗透压上升，导致水自细胞内进入细胞外。由于血液被稀释，血浆钠浓度初起会降低。 糖尿病渗透性利尿，如果病人不能通过增 加水的摄入补偿，就将导致整体脱水，血 浆钠浓度因此升高。进 展 病人经生理盐水输液，同时也输入低剂量的胰岛素。病人没有苏醒，6小时后呼吸停止并死亡。血浆浆入院时时6hGlu（mmol/L）42.58.6TCO2（mmol/L）2024K+ （mmol/L）4.74.2Na+ （mmol/L）156168Urea（mmol/L）15.611

13、.4思 考 病人死亡的可能原因？ 住院6h病人血浆葡萄糖浓度快速降低，血钠继续增高。 这可能反映低渗盐水补充不足，以及由于胰岛素刺激葡萄糖被细胞摄取使水回到细胞内。 这种水快速重新分布非常危险，因为它可引起颅内压快速升高。 为减少这一并发症，血浆葡萄糖浓度应缓慢下降。最 后 诊 断 非酮症高渗性昏迷伴治疗期间致命性脑疝。非酮症高渗性昏迷 糖尿病高渗性昏迷是糖尿病最严重的急性并发症，常以严重的高血糖而无明显酮症酸中毒、血浆渗透压升高、脱水、意识障碍为本病特征。非酮症高渗性昏迷发病机制 因胰岛素相对或绝对不足的加重，促进代谢紊乱，血糖利用减少，血糖增高，导致渗透性利尿，同时因常伴有肾脏病变，尿糖排

14、出减少，进一步增高血糖，导致渗透性利尿，大量失水，血液渗透压升高，血容量减少，以至细胞内脱水，其结果是脑细胞功能减退，引起意识障碍甚至昏迷。 渗透性利尿使失水多于失钠，低血容量又引起醛固酮增多，进一步减少排钠，使血钠增高。因病人血浆胰岛素水平低下不如酮症酸中毒明显，尚能抑制脂肪的动员、分解和酮体的生成，故不出现或仅有轻度酮症。非酮症高渗性昏迷临床表现 多见于50岁以上的中老年人，半数以上发病前无糖尿病或属轻症。 起病隐匿、缓慢，可从数日到数周。初期可有烦渴、多饮、多尿、恶心、厌食、乏力等糖尿病症状的出现或加重，多食常不明显，甚至有食欲减退。非酮症高渗性昏迷临床表现 明显失水是本病的特征，表现为

15、皮肤弹性 差，眼窝凹陷，口唇干裂，血压下降。随 着失水逐渐加重，出现神经精神症状，表 现为迟钝、表情淡漠、嗜睡、定向障碍、 幻觉、偏盲、局限性或全身性癫痫、偏瘫 、失语，最后昏迷。 体温可升高达40，多为中枢性高热，脉 搏细速，呼吸表浅，下肢常出现病理性反 射等。糖尿病两种代谢失调的主要特征特征酮酮症酸中毒高渗性昏迷血浆浆葡萄糖高很高酮酮体有无酸中毒轻轻/重无/轻轻脱水突出突出 过过度换换气有无病例三病 史 男，56岁，未住院的糖尿病人，他每天注射两次胰岛素，其血和尿试验结果，包括医院和他自己在家测的如下：医院检查结果1月4月7月10月参考范围围血浆浆HbA1 （%）10.311.011.31

16、1.15.08.0尿液Glu3+2+2+4+Ket阴性阴性阴性阴性有代表性的一页家庭血糖监测记录(mmol/L）9月早餐前中餐前午茶前睡前 17 29 3747 59 67 77 89 97 109分析思考 1. HbA1检测的意义是什么？ 2. 病人出现糖尿的原因？ 3. 你认为该病人的自测的血糖是否有问题？ 4. 诊断？HbA1 糖化血红蛋白由HbA在代谢过程中与葡萄糖 结合形成，因而它可准确地反映血中葡萄糖 水平。 糖化血红蛋白所占比率能反映测定前68周 平均血糖水平。其测定已成为糖尿病较长时 间血糖控制水平的良好指标。 如果HbA1的浓度高于10%，胰岛素的剂量就 需要调整。在监护中的糖尿病患