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1、 中央肺动脉、外周肺动脉 ； 肺动脉变异自动触发 VOI 肺动脉干 100-150HU小剂量对比剂 试验性监测达峰时间经验值 肺循环12-15s 右心衰、肺动脉高压 17-18s对比剂浓度 350-370mg/ml 100ml4.5ml/sec双筒注射器内源性/外源性栓子堵塞肺动脉而引起的肺循环障 碍所致的临床和病理生理综合征。绝大多数为血栓栓塞,即PTE(Pumonary thromboembolism)，其中50-70%来源于下肢深静脉 （deep venous thrombosis,DVT）。通常所称PE即PTE;PTE与DVT是静脉血栓栓塞不同部位、不同阶段的 两种重要的临床表现形式。
2、静脉血液瘀滞、静脉系统内皮损伤和血液高凝状态 的因素为高危因素病因：性别、年龄血栓性静脉炎、静脉曲张心肺疾病创伤手术恶性肿瘤制动（术后24h内、卧床4d）妊娠、避孕药糖尿病、高血脂美国：PE是仅次于肿瘤和心肌梗死的第三位死因。在我国已成为一种常见病。主要死因：右心衰竭、复发性肺栓塞 、慢性肺动脉高压常累及肺叶和肺段动脉：双侧多于单侧、右肺多于左肺、下肺多 于上肺垂直走行的下肺动脉栓子容易到达，而中叶及舌叶较少受 累症状：典型：呼吸困难、胸痛、小量咳血（三联征）； 不典型：呼吸急促、胸闷、心悸（低氧血症、心功能不 全）； 咳嗽、咳痰、发热(合并感染）； 不明原因的急性右心衰竭或休克； 下肢肿胀、
3、压痛、浅静脉曲张改变：血流动力学和呼吸功能。j PE 肺动脉血流量减少（肺通气/血流比减少 ） 血氧含量降低（影响有效呼吸） PE（肺动脉堵塞） 肺动脉压急剧升高（肺血 管广泛收缩） 左室血量减少，血压下降重症PE使肺循环阻力增加肺动脉高压 急性右心功能不全猝死此外，体内内皮素浓度显著增高，冠状动脉局部内皮素增 加，导致冠状动脉痉挛，引发心肌缺血。肺毛细血管血流中止24小时后，肺泡表面活性物质 减少，肺泡表面张力增加，而出现肺泡萎陷、肺不 张。肺栓塞部分的肺组织出现局部炎症反应，引发肺水 肿、出血和坏死。X线多层螺旋CT放射性核素肺通气灌注扫描 小血栓敏感性低磁共振成像D2二聚体 敏感性高（9
4、2-100%）特异性低（40-43%）用于排除肺栓塞 4cm者）。少量胸腔积液（梗死所致胸膜反应）；部分病例可完全吸收/残留条索状影及结节状影；基底部胸膜常不规则增厚。一例右肺上叶前段肺栓塞 肺梗死伴空腔形成一例PE患者 突发胸膜炎样胸痛 cPE继发的陈旧性肺梗死（梗死瘢痕）在肺部CT增 强上为低灌注区： 影像显示为实变，楔形阴影、周边结节、空洞、或 不规则边缘线性阴影。梗死灶可随着时间推移而呈现出线性的实质带。这种实质性疤痕经常是多发的，多见于肺下叶，可 以有钙化。“肺少血征”多为aPE、“马赛克征”aPE cPE均可肺灌注期马赛克征：灌注差异导致的“黑白相嵌”一般认为是栓塞远端肺实质灌注减
5、少, 且不均匀所 致, 无特异性, 也可见于气道阻塞性疾病。 但当伴有中央肺动脉增粗或中央肺动脉管径与肺段 动脉管径不匹配时, 则属继发 PE 表现。肺梗死区的尖端与栓塞 肺段动脉相连主肺动脉和或叶间肺动脉扩张 主肺动脉直径 2. 9 cm（或较同水平升主动脉直径增粗 ）、叶间肺动脉直径 1. 7 cm 认为有扩张。 为周围肺动脉栓塞后继发性肺动脉高压或大的栓子所致血 管扩张, 与肺动脉高压有一定相关性。 支气管动脉直径 1. 5 mm认为有扩张（cPE 36%） CTPA 检查时发现支气管动脉扩张有助于评价术后肺循环血 流量增加的程度。 肺动脉高压可有支气管动脉侧支循环形成导致肺磨玻璃样 变
6、等同侧支气管扩张（cPE，慢性牵拉性）原因：栓塞局部的肺组织血流灌注减少、区域性的低氧血 症、区域性的低灌注可以导致支气管痉挛；肺泡表面活性物质合成减少；炎症介质引起的血管通透性增加，肺水肿改变严重 时；胸痛造成呼吸表浅；胸腔积液导致被动性肺不张，双下肺多见。右室增大：右室最大短轴径左室最大短轴径，同 时室间隔平直或凸向左室侧。肺栓塞右心室增大是30天死亡率的一个独立预测因 素；急性肺栓塞时右心室正常，无事件转归的阴性预测 值为100%。右心功能不全可出现心包积液，腔静脉扩张及胸腔 积液等预后更差。由于造影剂逆行引起的下腔静脉和肝静脉内 的造影,奇静脉返流，这种情况常见于右心房 和右心室压力升
7、高的患者。 征象急性肺栓塞慢性肺栓塞 肺少血征+马赛克征+ 肺梗死+中央肺动脉扩张+ 支气管肺动脉扩 张-+同侧支气管扩张-+ 右室大(伴) 间隔偏移略少+略多+ 受累肺动脉增粗变细； 腔内充盈缺损 再通 胸腔积液+ 少量心包积液+ 栓子位置及形态蜂窝征、轨道 征、漂浮征、 马鞍征带状、璞状(网 状)、凹型缺损 、钙化在中央部肺栓塞的敏感性为100%，特异性为96%。 在包括段肺栓塞在内的敏感性为75-100%，特异性 为78-100%。在亚段水平上则降到达3%-91%。肺动脉显影不好（注速，造影剂浓度，延时时间）。亚段栓塞。病人血液动力学问题（心肌病，左-右分流，上腔静 脉阻塞）。运动伪影（
8、呼吸或心搏）。容积效应（层厚太厚，斜行的肺动脉）。低信-噪比（mA过低，病人胖）。肺门和支气管肺淋巴结（10，11区）。肺动脉和静脉的部分显影（延时时间不满意）。部分容积效应（相邻的脂肪，斜行的肺动脉）。垂直行走动脉周围的低密度伪影（不适当的高分辨 重建算法）。任何使肺局部灌注减少的原因（血流减少，肺实变 ）。血栓位于肺动脉干等大血管，充盈缺损大，需要立 即溶栓或行介入血栓摘除术。对小的肺亚段血栓发现的重要价值在于提示血液可能处于高凝状态，并且要排除下肢深静脉血栓形 成，有助于选择治疗方案。抗凝、溶栓治疗,介入治疗（包括溶栓、球囊扩张及 下腔静脉滤器。PE 患者疾病严重程度取决于栓塞范围大小、
9、血管 阻塞程度、机体反应状态、以及栓塞前基础心肺功 能。大面积PE 可导致患者产生急性肺动脉高压甚至急 性肺源性心脏病。治疗后梗死灶呈溶冰样减小、残留粗大索条状渗出 或瘢痕样改变, 肺少血征和胸腔积液有明显改善, 主 肺动脉和或右侧叶间肺动脉扩张、支气管动脉扩张 、同侧支气管扩张无显著变化。肺梗死吸收期时体积呈向心性缩小，“融冰征”，与 急性肺炎不均匀吸收不同。2007-01-292007-04-11肺灌注扫描用锝(Tc)-99m通气扫描用氙(Xe)-133灌注扫描正常，可除外肺栓塞。灌注扫描异常，要作通气扫描，如正常是为不匹配 ，是肺栓塞的标志。肺梗塞时局部也可有通气缺损 。高度可能（90%
10、） ： 有两处或更多处的灌注缺损，与通气扫描不匹配。中度可能： 有灌注缺损，虽然与通气匹配，但胸片上的实变区的大小和 形状可能为梗塞者， 在严重阻塞性肺病、肺水肿或胸水区内的灌注缺损。低度可能： 灌注缺损区小于25%肺段 灌注缺损与通气扫描匹配。正常及低度可能：可除外PE。不能直接显示栓塞部位、形态。敏感性和特异性分别为20%及52%。有心血管病者易出现假阳性，血管不完全阻塞者可 出现假阴性。用 SE序列、快速梯度回波系列（GRE），用时间飞 跃（TOF）法或相位对比（PC）法平扫或增强（ MRPA）等扫描。主要作用限于肾功能不良或对碘过敏病人。在检出小栓塞上仍有限度。检出深静脉内 栓塞的意义更大，正确性高。
