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1、社区危急重症的急诊急救庐城社区卫生服务中心一、心肺复苏 2010 美国心脏协会 心肺复苏及心血管急救指南摘要 解读美国心脏协会心血管急救成人生存链1.立即识别心脏骤停并启动急救系统 尽早进行心肺复苏，着重于胸外按压 快速除颤 有效的高级生命支持 综合的心脏骤停后治疗继续强调实施高质量心肺复苏包括： l按压速率至少为每分钟 100 次（不再是每分钟“大约” 100 次），且不必与呼吸同步。l成人按压幅度至少为 5 厘米；婴儿和儿童的按压幅度至少为胸部前后径的三分之一（婴儿约为 4 厘米，儿童约为 5 厘米）。l保证每次按压后胸部回弹。l尽可能减少胸外按压的中断。l避免过度通气。A-B-C 更改为
2、 C-A-B*C: 胸外按压A: 开放气道B: 人工呼吸基础生命支持（BLS）施救步骤（CAB）请人帮助拨打急救电话,请人取体外自动除颤仪AED判断意识：拍双肩,呼双耳,轻拍重叫 识别 ：不呼吸或仅仅是喘息 无意识立即胸外心脏按压30次, 同时启动急救系统,请旁人帮助123基础生命支持（BLS）30:2 CPR 施救步骤（CAB）人工呼吸2次打开气道，“不用一听二看三感觉来判断呼吸”456早期除颤(AED)是提高心脏骤停存活率的关键l在公共场所的生存链系统中结合 AED 使用美国心脏协会继续强调组织、计划、培训、与 EMS 系统连接以及建立持续提高质量的过程的重要性。2010 美国心脏协会心肺
3、复苏及心血管急救指南中再次建议，在发生有目击者心搏骤停概率相对较高的公共区域（例如，机场、赌场、体育场馆）推广 AED 项目。l医院使用 AED医院环境配备 AED 以便进行早期除颤（目标是在倒下后不到 3 分钟内给予AED）简化的高级生命支持流程及新流程对复苏终点的新认识l 传统认为，收缩压达 1.6kPa以上，尿量为 65ml/h以上时即认为复苏成功。但现在已不能肯定这代表已经充分复苏l 1988年Shoemaker等人的资料表明，如以病人的血压、尿量和CVP恢复正常作为复苏终点，则死亡率、器官衰竭和并发症的发生率仍较高于经特别改善氧供（DO2）、氧耗（VO2）和心功能的病人因此，复苏终点
4、 问题，除血压、尿量及CVP外，混合静脉氧饱和度（SvO2）、静脉血PCO2 、心排血量（CO）、氧供（DO2）与氧耗（VO2）的关系、血乳酸（BL） 都应予以重视 总结发表2005 美国心脏协会心肺复苏及心血管急救指南之后，许多复苏系统和社区的记录显示，心脏骤停患者的存活率已提高。但是，由旁观者实施心肺复苏的心脏骤停患者数量仍然过少。我们已了解到心肺复苏质量必须足够高，且患者需要由成员能够有效协作的有组织团队给予有效的心脏骤停后救治。培训和定期再培训都是提高复苏水平的关键。今年是Kouvenhouven、Jude 和 Knickerbocker 发表成功进行胸外按压文章的第 50 周年，我们
5、必须都再次致力于促进旁观者实施心肺复苏，并提高所有心肺复苏和心脏骤停后救治的质量。二、气道异物阻塞病因 1.多种原因可引起窒息主要有： 2.咽、气管支气管异物 3.喉头水肿 4.细菌菌膜 5.各种烧伤致咽喉气管黏膜坏死脱落 6.分泌物堵塞 7.呼吸道大出血 8.吸入性窒息 临床表现: 1.气道部分阻塞：患者有通气，能用力咳 嗽，但咳嗽停止时出现喘息声。 2.气道完全阻塞：患者不能说话，呼吸或 咳嗽时，双手抓住颈部，无法通气。 社区应急处理： 1.解除气道阻塞：1）腹部冲击法；2）自行腹 部冲击法；3）胸部冲击法。异物：尽最大可能取 出异物。成人可使用Hemlich手法,儿童倒立拍背 喉头水肿：
6、严重阻塞呼吸道时给予环甲膜切开 烧伤：气管切开 分泌物堵塞及大出血拍背鼓励病人咳漱，紧急情 况下需用口吸出 吸入性窒息处理同上。对昏迷、重度酒精中毒的 病人平卧时头需偏向一侧，以防误吸 对意识丧失患者，及时进行CPR。 三、需社区紧急处置的危急重症的（一）、中 毒 一、定义 有毒化学物质进入人体后，达到中毒剂量而产生全身性损害 。 二、病因 1. 职业性中毒。 2. 生活性中毒。 三、中毒机制 1. 局部腐蚀、刺激作用。 2. 缺氧：如各种气体中毒。 3. 麻醉作用 4. 抑制酶的活力：如有机磷杀虫药抑制胆碱酯酶。 5. 干扰细胞或细胞器的生理功能：如四氯化碳生成的自由 基损害肝细胞。 6.
7、受体竞争：阿托品竞争阻断毒蕈碱受体。四、诊断及鉴别诊断 主要根据接触史和临床表现，同时还要进行相应的 实验室及辅助检查或环境调查，并排除其他有相 似症状的疾病，方可作出诊断。 五、社区急诊处理 1. 立即脱离中毒现场，终止与毒物继续接触。 清除体内尚未吸收的毒物：催吐、洗胃、导泻、全肠道 灌洗。 促进已经吸收的毒物排出：强化利尿、碱化或酸化尿液 。 特殊解毒药物的应用。 对症支持治疗。急性有机磷农药中毒病因： 1.生产性中毒 2.使用性中毒 3.生活性中毒：误服或自杀。 毒物的吸收：主要通过胃肠道、呼吸道、皮肤和粘膜吸 收。 发病机制 主要在于抑制胆碱酯酶，有机磷杀虫药进入人体后能与乙酰 胆碱
8、酯酶的酯解部位结合，形成磷酰化胆碱酯酶，失去 分解乙酰胆碱的能力，使体内乙酰胆碱大量蓄积，引起 胆碱能神经持续冲动，产生先兴奋后抑制的一系列毒蕈 碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。诊断与鉴别诊断 1. 根据药物接触史，结合特征性临床表现， 如呼出气有蒜味、瞳孔针尖样大小、大汗 淋漓、腺体分泌物增多、肌纤维颤动、意 识障碍等，实验室检查血胆碱酯酶活力测 定70%以下，一般可以做出诊断。 2. 鉴别：与中暑、急性胃肠炎、脑炎以及其 他杀虫药中毒鉴别。社区应急处理 1. 清除毒物 立即脱离中毒现场、洗胃、导泻等。 2. 特效解毒药物 应用原则：早期、足量、联合、重复用药 。 胆碱酯酶复活剂：氯解磷定、
9、碘解磷定等 。 抗胆碱药：阿托品、长托宁等。 3. 对症治疗：保持呼吸道通畅，防治休克、 脑水肿、心律失常等。急性酒精中毒中毒机制： 1. 抑制中枢神经系统功能：小剂量阻断 大脑神经细胞突触后膜-GABA受体，解 除其对脑的抑制，产生兴奋效应，随着剂 量增大，逐渐产生抑制效应。 2. 干扰代谢：可致乳酸增多，酮体蓄积， 导致代谢性酸中毒；阻止糖异生，引起低 血糖症。社区应急处理 1.限制活动，避免摔伤。 2.烦躁不安或过度兴奋者，小剂量应用地西泮， 禁用吗啡、氯丙嗪等镇静药。 3.催吐、洗胃、导泻等清除残余乙醇。 4.应用葡萄糖、维生素等促进乙醇氧化为醋酸。 5.支持治疗：应用纳洛酮对昏迷患者
10、有促醒作用 。麻醉性镇痛药物中毒中毒机制： 以吗啡为例，与阿片受体结合后抑制大脑高 级中枢，引起意识障碍；抑制延髓中枢， 引起呼吸和循环衰竭；兴奋动眼神经缩瞳 核，导致瞳孔针尖样缩小。 临床表现：头晕头痛、恶心呕吐、幻觉等 ，重症常有昏迷、瞳孔针尖样缩小、呼吸 抑制三联征。社区应急处理 1. 清除药物：洗胃、导泻等。 2. 应用特效拮抗剂：纳洛酮、烯丙吗啡等 。 3. 对症支持治疗：维持呼吸、循环和脑功 能。急性一氧化碳中毒 发病机制 与红细胞内血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋 白，使其失去携氧功能。 临床表现： 头晕头痛，恶心呕吐，重者抽搐昏迷，低血 压，心律失常，呼吸衰竭等，皮肤黏膜可 成樱桃
11、红色。社区应急处理 1. 撤离中毒环境。 2. 保持呼吸道通畅，监测生命征。 3. 氧疗：面罩吸氧；高压氧治疗。 4. 脑水肿的治疗:脱水、激素、止抽搐等。急性硫化氢中毒 H2S是刺激性和窒息性的无色气体，有臭 蛋样气味，采矿、冶炼、硫化染料、动物 胶等都有硫化氢产生，有机物腐败亦产生 硫化氢，作业工人中毒并不少见。中毒机理 H2S吸入遇水溶解成硫化钠，对眼、呼吸道 产生刺激和腐蚀。与呼吸链中细胞色素氧 化酶及二硫键（-S-S-）起作用影响细胞 氧化过程。极高浓度强烈刺激颈动脉窦和 主动脉窦化学感受器，反射性引起呼吸停 止，也可直接导致中枢麻痹，造成“闪电 型”死亡。临床表现 1. 轻：眼、呼
12、吸道刺激症状，或伴头痛，头 晕，乏力，恶心 2. 中度：刺激症状加重，咳嗽，胸闷，视物 模糊，轻度意识障碍，肺部出现罗音 3. 重度：昏迷，肺水肿，呼吸循环衰竭 4. 吸入浓度高于1000mg/m3以上时可出现闪 电型死亡现场急救 1. 立即脱离中毒现场 2. 猝死者立即行心肺复苏 3. 治疗 4. 吸氧 5. 糖皮质激素 6. 维持器官功能 7. Vc，ATP，Co-A等。亚硝酸钠使用有争议 ，仅用于致死性中毒。（二）淹溺 定义 是一种淹没或沉浸在液性介质中，因无法呼 吸空气（窒息），引起机体缺氧和二氧化 碳潴留。 临床表现：可表现为意识不清，呼吸、心 跳微弱或停止。皮肤发绀，面部肿胀，口
13、鼻充满泡沫或杂质，四肢冰冷，低体温。社区应急处理： 现场急救 1. 淹溺复苏：尽快进行通气和供氧。无反 应或呼吸停止者立即行CPR。 2. 倒水方法应用。 急诊处理 1. 补充血容量，维持水、电解质和酸碱平 衡。 2. 防治脑缺氧损伤、控制抽搐。 3. 防治低体温。 4. 对症治疗。（三）中暑病因： 高温环境作业，或在室温大于32度，湿度较 大、通风不良的环境中长时间或强体力劳 动。 临床表现： 1. 先兆中暑：口渴、乏力、多汗、头晕等 2. 轻症中暑：大汗淋漓、血压偏低、心率 增快。 3. 重症中暑：热痉挛、热衰竭、热射病。 临床表现常分为三型：热痉孪(heat cramps）是由于大量失水
14、和失盐引起 的肌肉疼痛性痉挛；热衰竭（heat exhaustion)是由于严重脱水和电解质 紊乱引起周围循环容量不足而发生虚脱 ，病情轻而短暂者称为热昏厥( heat :syn-cope)、热射病（heat stroke;) 是因高温引起体温调节中枢功能障碍出 现高热、严重生理和生化异常 病因：在高温环境中从事劳动或体育运动，且无 相应的防护措施，常易发生高温综合征。下列情 况为易发因素； l.个体因素 气候适应性差、脱水，训练不当、 感染发热、肥胖、疲劳、衣着过多、老年； 2.环境因素 高温天气、湿度高、通风不良； 3.身体条件 酒精中毒、神经疾患、心血管病、 皮肤或汗腺病、糖尿病、甲状腺
15、功能亢进、慢性 阻塞性肺病、精神病、低钾血症； 4.药物 安非他明、抗胆碱能药、抗组胺药、 抗抑郁药、巴比妥类，抗帕金森药、肾上腺素能 受体阻滞剂、利尿剂、乙醇、酚噻嗪类。 发病机制： 人体作为一个恒温机体，主要依靠神经内分泌系统 来维持体温恒定。正常人体温在(36.5士0.7),保 持体温稳定需取得产热和散热的平衡。下丘脑通 过对肌张力、血管张力和汗腺功能的控制而进行 调控。常温下散热的主要机制是辐射，其次是传 导，对流和蒸发。当外界温度增高并超过皮肤温 度时，人体散热仅依靠出汗以及皮肤和肺泡表面 的蒸发。人体深部组织的热量通过循环血流至皮 下组织经扩张的皮肤血管散热。如果机体产热大 与散热
16、或散热受阻，则体内就有大量的热蓄积， 引起组织、器官功能的损害。 热痉挛的发病机制主要是由于高温环境下依靠大 量出汗来散热时，使得水、钠和氯的丢失过量， 使肌肉产生疼痛性痉挛。 热衰竭是运动员中最常见的热损伤表现。可以 热痉挛为前驱表现，是由子严重脱水和电解质紊 乱，以及周围血管扩张、循坏血容量不足而发生 低血容量性休克。年轻人常发生于对高热、潮湿 的环境尚未适应而从事剧烈运动后；老年人主要 是由于心血管系统对高温反应不适应及正常代偿 机制的损伤。 热射病的发病机制主要是体温调节机制突然破 坏，以致散热受阻而表现为中枢神经系统抑制， 少汗，体温41，以及严重的生理和生化异常 临床表现 热痉挛常在高温环境下运动或劳动结束后数 小时发病起病突然，先四肢肌肉受累、阵 发性发作，痉挛使横纹肌摸上去有硬结感。 当痉孪影响到腹部肌肉时，疼痛类似于急腹 症。患者常诉恶心、呕吐和乏
