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1、糖尿病酮症酸中毒的 诊疗新进展一、概念糖尿病酮症酸中毒（diabetic kettoacidosis. DKA）是由于体内胰岛素严重缺乏而胰岛素的反 调节激素增加，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱 的高血糖、高血酮和代谢性酸中毒的临床综合症 。 二、流行病学（1）n 据美国一项研究，糖尿病患者中DKA年 发病率为46/10000，普通人群为1.4/10000， 美国每年约10万DKA患者住院，占糖尿病 住院患者的2.9%。北大医院统计占糖尿病 病人的14.6%，还有一国外资料中占糖尿病 的14%。n 20%的DKA患者入院前未诊断糖尿病， 另外15%的患者因DKA而多次入院。许多研 究表明DKA患
2、者的平均年龄4050岁，其危 险性随年龄增长而下降。且女性患者发病 率高于男性，冬季DKA发生稍有上升。 二、流行病学（2）n DKA是24岁以下糖尿病患者的主要死亡 原因，占这一人群死亡率的一半，且有关 资料统计19151922年占糖尿病死亡人数 41%，19231936年降至8.4%，60年代后降 至1%。1922年胰岛素发现前DKA死亡率 100%，1932年降至29%,50年代后DKA死亡 率下降至15%，最近研究报道DKA的死亡率 降至在2.5%9%之间。DKA的死亡率与年 龄、入院时状态及医疗护理水平相关。 三、病理生理学 DKA的主要发病机制是胰岛素缺乏和 升血糖素增多引起的胰岛
3、素抵抗，但胰岛 素缺乏是相对的而不是绝对的。这时促进 代谢分解，抑制合成增加，形成肝糖原分 解，血糖升高，糖利用和储存困难，促进 脂肪、蛋白质分解 （如下图所示： ）胰岛素缺乏胰岛素缺乏脂肪分解增加脂肪分解增加高血糖高血糖渗透性利尿渗透性利尿高渗透压高渗透压 单纯性高渗状态单纯性高渗状态酮体生成增加酮体生成增加酮症酸中毒酮症酸中毒单纯性酮症酸中毒单纯性酮症酸中毒三、病理生理学(1)n高血糖： 1 影响细胞外液渗透压，血糖每升高5.6mmol/L， 血浆渗透压升高5.5mOsm/L 2 渗透性利尿，DKA时肾小球滤过率的量比正常 5.611.1mmol/L高56倍，远超过近端肾小球回收 糖的最大
4、能力n脂肪分解增加： 1 胰岛素严重缺乏，不能抑制脂肪分解 2 糖利用障碍 3 DKA时，生长激素、胰升血糖素和皮质醇等促脂 肪分解激素增加三、病理生理学(2)n高酮症血症DKA病人脂肪分解增加造成大量游离脂肪酸 堆积，形成乙酰辅酶A产生酮体n酸血症与酸中毒1、FFA、酮酸（乙酰乙酸、-羟丁酸、丙酮）大量 堆积2、蛋白质分解3、乳酸增加4、碳酸氢根大量丢失5、肾功能急性肾衰三、病理生理学(3)酸血症与酸中毒 6、过度酸中毒（PH7.0以下）引起呼吸中枢麻痹， 呼吸减弱甚至昏迷、水电解质紊乱 7、高血糖引起的渗透性利尿 8、蛋白质和脂肪分解增加，酸性代谢产物排出时带 走水分 9、渗透性利尿使钾大
5、量流失 10、DKA时泌H+ 和N H3+ 机制受损Na+-K+ 交换 增加 11、呕吐和入量不足三、病理生理学(4)神经系统功能紊乱和脑水肿 1、失水、高糖、高血粘度、使脑细胞供氧不足，利 用差 2、乙酰乙酸、-羟丁酸致脑细胞酸中毒 3、血浆渗透压升高使脑细胞失水，在 333340mOsm/L不致昏迷，但加重脑功能紊乱。 降糖快，纠酸快会由一度清醒因缺氧进入昏迷。 4、失水、酸中毒、血粘度、血压下降、微循环血流 不畅、脑功能受影响 5、感染严重者，易发生毒血症，产生DIC 6、心梗、心率紊乱、心衰、休克、脑血管供血不足 、脑缺氧加重四、发病因素（1）能够同时引起高血糖和高血酮症，为严重胰岛素
6、 不足伴胰岛素拮抗激素增加，常见如下原因：1 、1型糖尿病2 、年龄：年青者多于老年3 、性别：幼儿无差别，成人女性多于男性4 、诱因：感染，是常见原因占2040%，泌尿系、 肺感染常见胰岛素应用不当，突然停止治疗，或应激 时不知增加剂量 饮食失调，胃肠功能紊乱，严重呕吐，泄 泻等摄入少，排出多 精神刺激严重持久严重的应激疾病，外伤、脑出血、心梗等四、发病因素（2）1型糖尿病常见胰岛素应用不足或失效而诱 发DKA2型糖尿病常见应激或胃肠功能紊乱相关脱 水诱发DKA五、DKA的诊断（1）n诊断DKA必须具备三条原则： 1、糖尿病的诊断 2、酮症的诊断 3 、代谢性酸中毒 的诊断糖尿病：按1999
7、年WHO诊断标准：空腹 7.0mmol/L,或餐后两小时11.1mmol/L，至少两 次不同机会证实。酮症的诊断：主要依靠血酮（最好不同稀释度测血酮）浓度在5 mmol/L以上，尿酮明显80mg/dl ，少数患者尿酮阴性代谢性酸中毒诊断：靠血气分析BE-3.0 mmol/L,深大呼吸吐出CO2过 多，血中CO2减少，即呼吸碱中毒使PH值上升， 故PH值不如BE可靠，HCO3-浓度也受呼吸影响。五、DKA的诊断（2）临床症状分酮症（轻），酮症酸中毒（ 中）酮症酸中毒昏迷（重）轻度：疲乏软弱，四肢无力，尿多，多饮 ，食欲不振，皮肤干燥中度：恶心呕吐，呼吸深快，烂苹果味， 血压下降，四肢冷重度：神志
8、昏迷，倦怠，昏睡，肌张力下 降，反射迟钝或消失乃至昏迷，亦可出现 中枢性高热医院症状 （%）食欲 减退恶心 呕吐乏力头痛 头晕三多 症加 重腹痛倦怠北大 一院76.15047.528.528.5716.7协和 医院55.455.243.516.539.022.1/六、鉴别诊断（1）k就诊时突出表现：脱水、低血压或休克者 ，要鉴别其它原因的脱水、休克k意识障碍型：要鉴别低血糖昏迷、脑血管 意外k急腹痛要鉴别胰腺炎、胆囊炎k代谢性酸中毒要鉴别乳酸中毒（血乳酸正 常值20mg/Dl)k酮症阳性要鉴别饥饿性酮症糖尿病昏迷发作病史用药史体征实验室检查低血糖突然出汗、心慌、 性格异常胰岛素或促 泌剂瞳孔大
9、、心跳 快、出汗、模 糊、昏迷血糖 2.8mmol/LDKA124h三多明显， 伴恶心、呕吐 、腹痛胰岛素轻度脱水 深快呼吸血糖 16.733.3mm ol/L，尿糖酮 体强阳性 PH CO2CP 非酮症糖尿 病高渗性114d老人、失水 40%可无糖尿 病利尿药 激素 透析严重脱水 血压下降 昏迷、病理反 射血糖 44.4mmol/L尿 糖+ 酮体或+乳酸中毒124h有肝肾病史降糖药深大呼吸 皮肤潮红发 热、深昏迷血乳酸5 阴离子间隙 18mEg/L NaHCO3 20mEg/L七、治疗总则补液、立即补充胰岛素、补钾、消除诱因v补液：多数DKA患者都存在液体和电解质 不足。补液目的是扩充血容量
10、，并不使渗 透压降至正常，降低血糖胰岛素敏感性改 善，升糖激素水平下降。初期先补等渗盐 水，以后根据具体变化调整类型，开始补 液速度取决于患者脱水程度及心功能状态 。七、治疗总则（2）补液总量、补液速度各家经验不尽相同：|Kitabchi(1994),严重脱水并有休克，第一小时给NS 1000ml并化验，此后视脱水情况2001000ml/h， 每小时检测血压、尿量、神志、组织灌注，血糖 降13.9mmol/L选5%糖盐水100250ml/h，液体内 含胰岛素（37u/h）。Carroll氏说：头4小时快速 补液非常重要，若头4小时补液速度小于300ml/h ，生存率26%，3001000ml/
11、L,生存率58%大于 1000ml/L,生存率18%。我们倾向第一小时500ml， 头46小时20002500ml NS，一般血压尿量均好转 ，尿量达5070ml/h。七、治疗总则（3）Sherwin(1996.cc.1270)的经验：DKA和HHS 二者最初治疗是恢复血容量和纠正低灌注 。此时总的体液丢失500012000ml，补液开 始1000ml NS在30min至1h补充。接着1000ml 在第二小时补充，此后补液根据血压、尿 量、神志、灌注好转程度调整。七、治疗总则（4）Olefsky(1992.22.1365):DKA通常液体缺乏58 升或更多，关键是迅速扩充血容量。头 12h输N
12、S12升，此后输液要慢，失液量 在1624h补充。要观察心脏、肾脏的变化 情况。七、治疗总则（5）严氏（1993.733）：DKA常有严重脱水，失 水量达体重10%，头2h输10002000ml，补充 血容量，改善肾功能。第36h输10002000ml ，第1天总输入量60008000ml，快速输液不 能有效升压可输胶体液。七、治疗总则（6）JOSLIN,s(927):前4h输生理盐水，之后适当输 0.45%氯化钠，血糖13.9mmol/L，换5%葡萄 糖、0.45%氯化钠注射液。开始30min1h输1L, 第二小时输1L，第三小时输500ml1L,第四小 时输500ml，第五小时输500ml
13、1L，前5小时总 共3L5L,第612小时250500ml/h，老年患者 、心衰、肾功能不全者酌情调整补液速度和种 类。分类补液时期效果补液量快速补液头2h初步恢复约2L左右头4h正常血压尿量偏少， 小心！较快补液继8h稳定血压和 排尿量12h尿量加 1520%失水 量 普快补液1224h补充失水量补足其余失 水量和尿量小 结共2436h纠正低血压 和少尿失水占体重 +10%补充胰岛素 基本理论和应用：内源和外源胰岛素浓度和半衰期t 1/2空 腹餐后门V: t 1/2正常人520uu/ml50100uu/m l48min静滴1u/h 20uu/ml20min静滴3u/h60 uu/ml20mi
14、n静滴5u/h100 uu/ml20min外周静脉胰岛素浓度、效应，治疗方法试 验INS浓度 uu/ml效 应静脉成人. 单位/h体外实验10抑制糖原分解 20抑制糖异生 30抑制脂肪分解（抑酮） 5060促进肌肉和脂肪摄取和 糖利用 明显100促进钾进 入细胞内 体内实验 （DKA病 人观察）24抑制酮体生成最高速度 1/20.01u/hk g 120抑制酮体生成0.1u/hkg第一阶段：静滴生理盐水加速效胰岛素6u/h，一般按0.1u/kgh计标，务使血糖每小时 下降2.84.2mmol/L,足抑制脂肪分解，酮体生成和 肝糖异生（美国）。亦有要求每小时血糖降 4.145.55mmol/L（
15、中国），若23小时血糖仍不下 降，胰岛素可加倍剂量，若血糖降至13.9mmol/L， 转至二阶段治疗生理盐水改5 %葡萄糖，一般24克 葡萄糖输一单位胰岛素，尿酮体转阴尿糖（+）过 渡到平时治疗量。停止静脉输入胰岛素前一小时皮 下注射6单位胰岛素以防血糖反弹。在 治疗过程中 应维持在7.810mmol/L若血糖降至4.4mmol/L，暂 停胰岛素使用不超过一小时。需重输注，血糖持续小于5.6mmol/L可静滴 10%葡萄糖，使血糖维持在7.810mmol/L 一旦进食改皮下注射，皮下注射短效胰岛 素后，静脉胰岛素仍需维持12小时。入院 前使用胰岛素的患者可恢复之前的胰岛素 用量，对新诊断的患者
16、，可据0.6u/Kgd的 量开始皮下注射。 补钾：大多数DKA患者就诊时血钾正常或降低 或升高，但体内钾离子已大量丢失，除了 脱水，代谢酸中毒使细胞内失钾外，补液 ，纠酸及胰岛素使用都可使钾转移。部分学者倾向氯化钾，也有推荐使用2/3 氯化钾和1/3磷酸钾。血钾低于3.5mmol/L补钾 量要大，血钾低于3.3mmol/L在使用胰岛素之 前先补钾，补钾量3克加1000毫升液体补完， 在一小时补完。当血钾升到3.5mmol/L之后再 补胰岛素。补钾浓度1g钾加500ml液体.DKA治 愈后，口服补钾需数天。开始时每两小时测钾 ，待钾稳定后每六小时测钾，必要时心电监护 。务必使血钾浓度维持在45mmol/L。补 钾血钾低于2.5mmol/L时，认识预防心室 率紊乱呼
