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1、循环系统疾病(心血管病)*郑州大学一附院2心血管病总论心血管病总论l2006年中国卫生事业发展情况统计公报 指出心血管病是目前人类的第一杀手, 也是导致我国城乡居民死亡的第一原 因(占35%)，我国每年死于心血管病 的人数达250万，以时间计算,我国每 13秒就有一人死于心血管病。*郑州大学一附院3l心血管病的发病率很高,以时 间计算,我国不到10秒就有一 人发生心血管疾病。l我国每年用于心血管病的医 疗费用达1100亿元人民币。 心血管病已成为威胁居民健 康的重大疾病和社会的巨大 负担。*郑州大学一附院4心血管疾病的病因心血管疾病的病因先天性心血管病(紫绀型 非紫绀型 条件紫绀型) 后天性心
2、血管病冠心病风心病高血压感染性心脏病(心肌炎 心内膜炎)心肌病(原因不明的 其他系统疾病引起的)心包疾病*郑州大学一附院5心血管疾病的病理解剖分类心血管疾病的病理解剖分类l心内膜病变l心肌病变l心包病变l血管病变l心脏肿瘤l心脏和大血管先天性畸形*郑州大学一附院6心血管疾病的病理生理分类心血管疾病的病理生理分类l心力衰竭l心律失常l休克l肺水肿l冠状动脉循环功能不全（心肌缺血）l瓣膜和乳头肌功能不全l高血压l高动力循环状态l阿-斯综合征l心脏神经官能症*郑州大学一附院7心血管疾病的诊断方法心血管疾病的诊断方法l除症状诊断和检体诊断外还有l化验血脂 心肌酶 抗体 细菌培养lX线检查拍片 透视 心
3、脏和血管造影l心电图普通 负荷 动态及电话传送l超声检查M超 B超 彩超l其他动态血压 心电生理心包穿刺 心内膜心肌活检心血管造影（心导管IVUS、OCT、核素 ）心血管显像（核素、磁共振）*郑州大学一附院8心血管疾病的治疗方法心血管疾病的治疗方法l药物治疗l心理治疗l电学治疗(电起搏 电复律)l消融治疗(室上速 室速 房扑 房颤)l介入治疗(先心 冠心 心瓣膜病)l基因治疗*郑州大学一附院9心力衰竭Heart failure器官、组织器官、组织血液灌注不足血液灌注不足心力衰竭（heart failure）各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征。收缩性心力衰竭心 肌收缩力心排血量 肺循环和/或
4、体循环淤血舒张性心力衰竭舒张性心力衰竭心肌收缩力尚可使心肌收缩力尚可使 COCO维持正常，但由于异常增高的左心室维持正常，但由于异常增高的左心室 充盈压，使肺静脉回流受阻，而导致肺充盈压，使肺静脉回流受阻，而导致肺 循环淤血循环淤血心功能不全或障碍（cardiac dysfunction）更广泛，心功能不全心力衰竭器械检查收缩/舒张功能异常，但无临床症状心力衰竭患病率和死亡率心力衰竭患病率和死亡率心力衰竭是各种心血管疾病发展的最后阶段 是心血管疾病最后的大战场。 据2007 ESC最新统计，在欧洲47个国10亿人口中， 心衰患者约占总人口的5%。 我国调查显示，患病率为约3%左右,我国心衰患者
5、的住院数量占同期心血管疾病的20%，但死亡数量却占40%,有一半诊断为心衰者4年内死亡。 心衰的生存率甚至低于许多恶性肿瘤。 *郑州大学一附院14心力衰竭死亡1/3 未预料猝死1/3 心衰恶化基础上猝死1/3 心衰进行性加重死亡猝死占一半以上*郑州大学一附院15随年龄增加心力衰竭的患病率和发生率0246810心力衰竭的患病率(%)(a)40-4950-5960-6970-7980-89 年龄(岁)0102030405060708090100新发心力衰竭的发生率(%)年龄(岁)45-5455-6465-7475-8485-94男人 女人(b)*郑州大学一附院16临床类型临床类型急性心衰慢性心衰左
6、心衰竭右心衰竭全心衰竭收缩性心衰舒张性心衰按心力衰竭发展速度按心力衰竭发生部位按心功能障碍发生时期*郑州大学一附院17慢性心力衰竭慢性心力衰竭(又称慢性充血性心力衰竭) 病病 因因一、基本病因（一）原发心肌损害 缺血性心肌损害 心肌炎和心肌病 心肌代谢障碍性疾病（二）心脏负荷过重 压力负荷（后负荷）过重高血压、肺动脉高压及主、肺动脉瓣狭窄 容量负荷（前负荷）过重心脏瓣膜关闭不全血液反流主动脉瓣、二尖瓣关闭不全左、右心或动静脉分流性先心病房、室间隔缺损，动脉导管未闭全身血容量增多或循环血量增多慢性贫血、甲亢 *郑州大学一附院20中国：心脏瓣膜病，高血压，冠心病西方：高血压，冠心病基本病因总结病病
7、 因因二、诱因 l感染l心律失常l血容量增加l过度体力劳累或情绪激动l妊娠与分娩l治疗不当l原有心脏病变加重或并发其他疾病病理生理病理生理当基础心脏病损及心功能差时 机体首先发生多种代偿机制及各种体 液因子的改变一、代偿机制 *郑州大学一附院23061218低排充血2.5 2.2心脏指数L/(min.m2)左心室舒张末压(mmHg)左心室功能曲线正常心力衰竭（一）（一）Frank-StarlingFrank-Starling机制机制的代偿（二）心肌肥厚（二）心肌肥厚心肌纤维 能量不足细胞坏死收缩力 CO正常顺应性 舒张功能 LVEDP（三） 神经体液代偿机制 交感神经兴奋性 NE 1受体兴奋
8、HR、 收缩力 CO受体兴奋 血管收缩 后负荷 耗氧 RAS激活（肾缺血）心肌收缩力 血管收缩 BP后负荷醛固酮钠水潴留前负荷A醛固酮 心肌、血管平滑肌及内皮细胞重构 心力衰竭恶化二、各种体液因子改变心钠肽（ANP）和脑钠肽(BNP) ：HF 心房压 ANP; 严重、慢性ANPHF 心室压 BNP;严重、慢性BNP精氨酸加压素（抗利尿激素，AVP) ：由垂体后叶分泌HFCO精氨酸加压素 缩血管、抗利尿血容量稀释性Na+内皮素（ET1）：血管内皮细胞释放, AII、NE、AVP促其合成,有强烈的缩血管作用HF 内皮素血管收缩 动脉压力*郑州大学一附院27ANP and BNP评定心衰进程和判断预
9、后的指标 分别由心房肌和心室肌细胞合成 心腔壁受到牵张时合成释放增多 二者生理功能相似： 排钠利尿 血管扩张 对抗交感神经和RAS活性*郑州大学一附院28心力衰竭时l血BNP最多，其次ANPlBNP: 诊断与其他呼吸困难性疾病的鉴别（如肺心）， 判断心衰的程度预后死亡率、致残率、猝死率药物疗效及选择*郑州大学一附院29心力衰竭的发病机制进展心力衰竭的发病机制进展40年代60年代80年代液体潴留泵功能障碍神经激素异常*郑州大学一附院30心肌损害和心室重构心力衰竭 发生发展 的基本机 制是心室 重塑NormalRemodeling*郑州大学一附院31心力衰竭的心室重构心力衰竭的心室重构自身进展或加
10、重的过程 左室几何形态的改变 扩张、肥厚、球形左室室壁应力 二尖瓣返流 细胞和组织重构 收缩蛋白合成 胶元增生， 内皮功能（NO）最终使心室作功，细 胞 凋 亡，症状加重，运动 耐量进行性，心力衰竭加重，恶化。*郑州大学一附院32原发性心肌损害心脏负荷增加心排血量NE、AII、AVP、ALD、ET-1心肌损害 心室重构血管收缩 钠水潴留ANPBNP(-)(-)临床表现临床表现一、左心衰竭 肺淤血和心排血量降低 症状 呼吸困难：肺淤血和肺顺应性肺活量劳力性呼吸困难端坐呼吸夜间阵发性呼吸困难急性肺水肿咳嗽、咳痰、咯血乏力、疲倦、头晕、心慌少尿及肾功能损害症状肺 淤 血心排血量体征：两肺底湿性啰音直
11、至全肺，与体位有关原有心脏病体征心脏扩大P2亢进舒张期奔马律二、右心衰竭症状 消化道症状：纳差、恶心、尿少、右上腹痛怠倦、乏力：心排血量减少所致体征水肿：特点体位性，身体低垂部位先出现 胸腔积液体静脉压力，双侧多见颈静脉征：颈V搏动、充盈、怒张肝大：淤血肿大伴压痛，肝颈反流征（+）心脏体征：原有心脏病体征+三尖瓣区SM 三、全心衰竭 右心衰继发于左心衰，RHF发生后，呼吸困难减轻超声心动图了解心腔大小及瓣膜情况 估计心脏功能：收缩功能障碍：EF值 50% 舒张功能障碍：E/A值1.2E峰：舒张早期心室充盈速 度最大值 A峰：舒张晚期心室充盈速 度最大值（心房收缩）实验室检查实验室检查l核素心血
12、池显影：心腔扩大，EF值50%， 左室最大充盈速率反映心脏舒张功能l有创性血流动力学检查飘浮导管 各部位压力及血液含氧量心脏指数（CI）正常2.5L/(min.m2)肺小动脉楔压（PCWP）正常12 mmHg 18 mmHg肺淤血30 mmHg急性肺水肿X X线检查线检查l心影大小及外形（心脏扩大 ）l肺淤血（肺血管纹理倒分布 ）l右下肺动脉增宽l间质水肿(Kerley B线）l叶间积液l肺水肿(肺门阴影增大呈蝴 蝶状)Kerley-B线蝙蝠翼外观诊断诊断明确的器质性心脏病+症状肺淤血不同程度呼吸困难体循环淤血颈静脉怒张、肝大、水肿病因诊断完整诊断 病理解剖诊断病理生理诊断*郑州大学一附院40
13、心功能分级心功能分级按国际通用NYHA分级（1928） （根据心脏病患者自觉活动能力）级：体力活动不受限制级：体力活动轻度受限，一般活动可引起症状级：体力活动明显受限，小于一般活动即有症状级：不能从事任何体力活动，休息时也有症状，体力活动加重（疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛 ）*郑州大学一附院41心功能分级心功能分级 AHA 1994年增加了客观评定分级标准A级：无心血管疾病的客观证据B级：轻度心血管疾病的客观证据C级：中度心血管疾病的客观证据D级：重度心血管疾病的客观证据客观检查手段：心电图、负荷试验、X线、超声心动图*郑州大学一附院42心力衰竭的鉴别诊断1. 支气管哮喘与心源性哮喘：2. 心
14、包疾病与真正心衰：3. 肝硬化与右心衰：病史、年龄、啰音及咳痰特点超声心动图肝颈静脉回流征第一节完治疗治疗l目的缓解症状，提高运动耐量， 改善生活质量，防止心肌损害加重，降 低死亡率l原则治疗病因，调节代偿机制减少过度代偿的负面影响（如拮抗神经体液因子过分激活 ）*郑州大学一附院44心衰治疗策略的进展心衰治疗策略的进展1、三个阶段 20世纪60年代以前 心肾学说心收缩力减退，液体潴留。 治疗：强心、利尿。20世纪7080年代 泵衰竭及前后负荷学说血流动力学紊乱。 治疗：强心、利尿+血管扩张药。*郑州大学一附院4520世纪90年代以来交感神经内分泌细胞因子过度激活及心脏 重塑学说。治疗：抑制交感
15、神经内分泌细胞因子过度 激活及抗心肌重塑。代表药物：RAS抑制剂（ACEI、ARB、抗醛固酮 制剂)、-肾上腺素能受体阻滞剂（兼有或不 兼有-阻滞作用）。*郑州大学一附院462、心衰治疗学进展的实质从单纯纠正血流动力学异常转变为 改变心肌的生物学性质；从短期的血流动力药理学措施，转 变为长期修复性策略。治疗方法治疗方法(一)病因治疗 基本病因高血压降压药心肌缺血用药物、介入和手术改善慢性心脏瓣膜病换瓣手术先天畸形手术纠正原发性扩张型心肌病无特殊办法消除诱因控制感染：呼吸道感染、SIE心律失常：应控制心律，如心 房颤动复律或用药物控制心率甲状腺功能亢进贫血(二)一般治疗 休息(包括体力和精神)优点：降低心脏负荷，利于心功能恢复缺点：静脉血栓形成 肺栓塞 改善生活方式饮食少食多餐、易消化 限制钠盐摄入（应注意用强效排钠 利尿剂时，严格限盐，可导致低钠血症）*郑州大学一附院50( (三三
