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1、北京军军区总总医院附属八一儿童医院李秋平一氧化氮的历史由来Robert Furchgott, Louis Ignarro,Ferid Murad jointly 1998年获诺贝获诺贝尔奖奖1987年美国科学家发现 血管内皮细胞能产生一氧化 氮（NO），具有舒张血管的 作用，并证明其即为内皮细 胞舒张因子（EDRF），从而 开创了血管舒缩反应生物学 研究新领域 。 通过过激活鸟鸟苷酸环环化酶为环为环磷酸鸟鸟苷(cGMP)扩张扩张肺血管 改善通气血流比值值 入血后迅速与氧合Hb结结合形成高铁铁Hb，无全身反应应新生儿持续肺动脉高压（PPHN）急性呼吸窘迫综合症(ARDS) 先心病合并肺动脉高压（
2、CHD+PH）支气管肺发育不良（BPD）高原肺水肿（HAPE）慢性阻塞性肺疾病（COPOD）海水型呼吸窘迫综合症（SW-RDS)目前FDA唯一批准的应用指征是合并PPHN的足月儿 低氧性呼吸衰竭。 p有出血倾向者，尤其是已有血小板减少或颅内出血 者，应用应谨慎。p对已存在高铁血红蛋白血症或高铁血红蛋白血症遗 传敏感性人群，应禁忌应用NO吸入治疗。气源气源为氮中一氧化氮（NO/N2），浓度约为800ppm，也可采用浓度为(400900)ppm浓度的气源。气体流量控制仪 BG-95 一氧化氮气体流量控制仪 制造商：佛山分析仪有限公司BG-95 一氧化氮流量控制仪是佛山分析仪有限公司经长期研发和临床
3、的产品。该设备获得国家食品药品监督管理局三类注册证。产产品注册号：国食药监药监械(准)字2012第3210769号胎龄34w以上，生后14d以内的新生儿如果FiO2 100% 时PaO2100mmHg和/或氧合指数（OI）25时建议考 虑使用iNO治疗。（证据等级1A）建议病程早期使用iNO ，这可能有助于减少机械通气 时间、降低氧需求以及缩短NICU住院时间。（证据等 级1A）先天性膈疝患儿不应常规使用iNO。（证据等级1A）建议iNO起始剂量为20ppm。（1A）在给予iNO后3060分钟通过PaO2或OI是否改善判断其 治疗效果，如无明显改善则应停止iNO治疗。（1A）对于有肺实质疾病的
4、新生儿，建议在使用iNO前应确认 肺泡复张良好。（1A）iNO治疗有效时应尽量维持最低有效浓度。（1A）在临床症状明显改善之前不应停止iNO；在拟撤离iNO 前应逐步将其浓度调至1ppm并提高FiO2。（1A）导管依赖的先心、充血性心衰以及致死性先天性畸形的的新生儿 不宜常规使用iNO。（2C）常规iNO在治疗足月或近足月儿先心病术后低氧血症方面的证据 不足。（2C）为了确保治疗过程中提供持续而安全的气流。推荐使用经FDA批 准的iNO生成设备。（1C）常频通气时，iNO输出端应与加湿器干燥端相连接。（2C）在常频通气时，监测探头应连接呼吸机的送气端，位于INO的输 出端的下游，与患儿端的距离
5、应不大于15cm。（2C）应该在iNO输出回路的下游监测FiO2。（2C）在iNO治疗过程中应持续监测患儿/呼吸机系统的参 数变化，并及时作出调整以维持（患儿）所需要的 设置。（2C）建议使用最低有效剂量的iNO和O2，以免使患儿过 度暴露于NO、NO2和高铁血红蛋白血症。（2C）在使用前应适当清理INO生成系统，以尽量减少因 忽视引起的NO2暴露。（2C）建议将生成系统中NO2的报警值设在2ppm以防止肺中 毒。（2C）建议开始iNO治疗后8小时和24小时左右分别监测高铁 血红蛋白，此后应每天监测一次。（2C）高铁血红蛋白升高超过5%时应暂停INO治疗。（2C）应持续监测脉搏血氧饱和度及血流
6、动力学以评价iNO治 疗的效果。（2C）在iNO治疗过程中不必清除呼出气及其他无用气体。（ 2C）使用流程iNO作为危重早产儿的抢救治疗似乎无效。早期对呼吸系统疾病早产儿常规使用iNO不 能减轻严重脑损伤和改善无BPD存活率。晚期使用iNO来预防BPD可能是有效的，但 需要进一步研究。OIMAPFiO2100/PaO2。血压经皮氧饱和度血气分析等有条件时监测中心静脉压、肺动脉压及心输出量。超声多普勒u检查NO气瓶量表上的读数，计划换瓶时间。u持续监测NO和NO2浓度。u定期检查所有的连接是否紧密，有无泄漏。u定期监测血液高铁Hb浓度，治疗前、后1和6h，各监测1次，以后每天1次，浓度改变时需再
7、次监测。u血小板计数监测。 治疗失败：吸入NO后PaO2低于10.7kPa(80mmHg)的时间超过1h，或吸入时间已超过30min而PaO2仍低于5.33kPa(40mmHg)，或超过2h仍低于8.00kPa(60mmHg)。 NO本身是一种不稳定的自由基，大剂量吸入对肺脏有直接损伤作用，但低于80ppm以内是相对安全的。应用中产生的NO2是一种强氧化剂，可直接损伤肺脏，引起CLD，尤其是对VLBWI。故应注意监测并预防NO2形成及高铁血红蛋白血症的发生。 对PS功能的影响：大剂量时功能降低，小剂量时则增加其基因表达、改善其功能及减轻缺氧的压力。高铁Hb的产生：高铁Hb明显增高时（如大于3%），可能会造成肺水肿等病变，此时可静脉滴注维生素C 500mg或美兰溶液及进行输血治疗。吸入NO时必须严密监测高铁血红蛋白水平。 产生氧自由基：NO可与分子氧反应形成氧自由基，引 起脂质过氧化，抑制线粒体功能，损伤DNA，最终引 起潜在的组织损伤和程序性死亡，导致PS及其相关蛋 白质损害。NO可作为退行性信使，通过细胞膜扩散，进一步刺激谷氨酸分泌，加重脑损伤。 NO依赖：在治疗中不能将NO浓度降低，或在停止吸入 NO后，氧饱和度下降超过10%或低于85%时提示为NO依 赖。考虑到长时间NO吸入可以抑制内源性NO产生，对 难以撤离者，可考虑加用潘生丁治疗。
