急诊医学课件-6--急性中毒

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1、第六章 急性中毒急诊医学第一节 概 述第六章 急性中毒第六章 急性中毒李树生 邓跃林 概 述引起中毒的化学物质称为毒物（poison） 根据来源和用途不同可将毒物分为： 工业性毒物 药 物 农 药 有毒动植物定义：中毒（poisoning）是指有毒化学物质进入人 体后，达到中毒量而产生全身性损害第六章 急性中毒李树生 邓跃林 中毒有急性和慢性两大类急性中毒 短时间内吸收大量毒物所致，起病急骤，症状严重，病情变化迅速，不及时治疗常危及生命慢性中毒 长时间吸收小量毒物的结果，起病缓慢，病程较长，缺乏特异性诊断指标，不属于急诊范畴第六章 急性中毒李树生 邓跃林 急性中毒病因职业性中毒 有毒原料、辅料

2、、中间产物、成品 保管、使用、运输 生活性中毒 误食、意外接触有毒物质 用药过量、自杀或谋害第六章 急性中毒李树生 邓跃林 乌克兰总统尤先科 二恶英中毒第六章 急性中毒李树生 邓跃林 毒物代谢v 毒物吸收 呼吸道 ： 烟、雾、蒸气、气体 一氧化碳 消化道： 各种毒物经口食入 皮肤粘膜 ：苯胺、硝基苯、四乙铅、有机磷农药 v 代谢解毒 主要在肝通过氧化、还原、水解、结合 毒性降低 少数在代谢后毒性反而增加（对硫磷氧化成对氧磷） v 毒物排出 大多数毒物由肾排出 一部分经呼吸道排出 经粪便从消化道排出 经皮肤排出 乳汁排出第六章 急性中毒李树生 邓跃林 严重食物中毒2002.9.14，南京江宁汤山

3、200人严重食物中毒第六章 急性中毒李树生 邓跃林 中 毒 机 理局部的刺激腐蚀作用缺氧麻醉作用抑制酶的活性干扰细胞膜或细胞器的生理功能受体的竞争结合第六章 急性中毒李树生 邓跃林 中中 毒毒 机机 理理1.1. 局部的刺激腐蚀作用 局部的刺激腐蚀作用 2.2. 缺 氧缺 氧 3.3. 麻醉作用麻醉作用 4.4. 抑制酶的活性 抑制酶的活性 5.5. 干扰细胞膜或细胞器的生理功能 干扰细胞膜或细胞器的生理功能 6.6. 受体的竞争结合受体的竞争结合 第六章 急性中毒李树生 邓跃林 询问中毒病史询问毒物接触史：毒物种类如何中毒中毒时间和中毒量发病原因呕吐物性状，特殊气味生活情况、精神状况发病地点

4、发病地点发病经过发病经过病人职业病人职业既往病史和服药情况既往病史和服药情况家中药品有无缺少家中药品有无缺少第六章 急性中毒李树生 邓跃林 询问询问中毒病史怀疑一氧化碳中毒： 了解病人卧室有无炉火 及烟筒？同室人情况怀疑职业性中毒： 询问职业、工种、工龄，接触 毒物的种类和时间、环境条件 、防护措施及是否发生过中毒 事故对无明确接触史的患者，出 现不明原因的抽搐、昏迷、 休克、呼吸困难等，都应想 到中毒的可能怀疑服药过量 询问既往有何疾病 吃什么药及药量等怀疑食物中毒 询问进食的种类、来源 和同餐人员发病情况怀疑服毒自杀 询问发病前精神状态，自 杀现场有无空药瓶、药袋 或剩余药物及标签等注 意

5、 第六章 急性中毒李树生 邓跃林 临床表现皮肤粘膜症状烧灼伤皮肤颜色的改变发红、紫绀、黄染各种皮炎眼部症状瞳孔改变瞳孔缩小瞳孔散大色视改变失明眼部器官损害第六章 急性中毒李树生 邓跃林 神经系统及精神症状昏迷 谵妄 惊厥肌纤维震颤瘫痪精神失常等临床表现呼吸系统症状异常呼吸气味呼吸频率改变呼吸增快 呼吸减慢上呼吸道炎症 肺炎 哮喘 肺水肿等第六章 急性中毒李树生 邓跃林 循环系统症状心律失常心脏骤停休克泌尿系统症状泌尿系统症状尿色改变尿色改变尿道炎症状尿道炎症状急性肾功能不全急性肾功能不全临床表现第六章 急性中毒李树生 邓跃林 血液系统症状贫血白细胞减少出血发生白血病消化系统症状急性胃肠炎症状

6、肝大 黄疸 肝功异常临床表现第六章 急性中毒李树生 邓跃林 实验室检查q常规检查 C血尿便常规 C血生化 C凝血 C血气 q毒物分析 C定性 C定量第六章 急性中毒李树生 邓跃林 实验室检查作为辅助诊断毒物定性定 量检查毒物体内代谢 产物检查毒物中毒 机理检查毒物选择性对器官损 害的机能检查第六章 急性中毒李树生 邓跃林 急性中毒诊断中毒病人应注意检查神志状态（清醒、矇眬、昏迷或谵妄）患者衣物有无药（毒）渍、颜色和特殊气味皮肤有无皮炎性损害、伤口及出血等，皮肤、口唇颜色 有无改变（紫绀、樱红、苍白或灰白色等）结膜有无充血，巩膜有无黄染，视力有无减退或突然失 明第六章 急性中毒李树生 邓跃林 急

7、性中毒诊断中毒病人注意检查注意瞳孔大小，对光反应注意呼吸速率、节律，有无呼吸困难，肺部有无罗音， 呼气有无特殊气味注意心率快慢，节律是否整齐，有无心律失常，以及血 压高低情况注意呕吐物及排泄物（粪、尿）的颜色、气味，腹部有 无疼痛注意有无肌肉颤动及痉挛第六章 急性中毒李树生 邓跃林 1234有生命危险 病情严重程度评估严重且情况 不稳定 有症状但 尚稳定 症状较轻无症状 第六章 急性中毒李树生 邓跃林 中毒时期评估中毒前期中毒期恢复期同种毒物中毒患者，入院时可能处于中毒不同时期第六章 急性中毒李树生 邓跃林 急性中毒治疗停止毒物接触清除体内尚未吸收的毒物催吐、洗胃、导泻、灌肠促进已吸收毒物的排

8、出利尿、供氧、血液净化血液透析、血液灌流 、血浆置换特殊解毒药的应用对症治疗第六章 急性中毒李树生 邓跃林 洗胃液选择及注意事项洗胃液常见见毒物注意事项项牛奶、蛋清、植物油腐蚀蚀性毒物液体石蜡汽油、煤油、甲醇等口服液体石蜡后再用清水洗胃10%活性炭悬悬液河豚、生物碱及其他多种毒物15000高锰锰酸钾钾镇镇静催眠药药、有机磷杀杀虫药药、氰氰化 物等对对硫磷中毒禁用2%碳酸氢钠氢钠有机磷杀杀虫药药、苯、汞等敌敌百虫及强酸中毒禁用10%氢氢氧化镁悬镁悬液硝酸、盐盐酸、硫酸等3%5%醋酸、食醋氢氢氧化钠钠、氢氢氧化钾钾等生理盐盐水砷、硝酸银银等石灰水上清液氟化钠钠、氟乙酰酰胺等5%10%硫代硫酸钠钠氰

9、氰化物、汞、砷等0.3%过过氧化氢氢阿片类类、氰氰化物、高锰锰酸钾钾等第六章 急性中毒李树生 邓跃林 急性中毒治疗中毒性脑水肿中毒性肾功能衰竭中毒性肺水肿急性中毒性肝炎对症治疗， 帮助危重病 人度过险关脱水药物、降温和冬眠疗法 ，肾上腺 皮质激素、高压氧 、保护脑细胞药物等由急性溶血致肾衰者，静滴低分 子右旋糖酐，应用碳酸氢钠碱化尿 液。 解除血管痉挛，增加肾血流量 必要时透析治法增加肺泡气体交换，减少渗 出、纠正缺氧。激素、气管 解痉药、抗感染、利尿剂等急性中毒性肝炎：卧床休息 ，供足热量，积极解毒和保 肝治疗第二节 急性有机磷杀虫药中毒第六章 急性中毒李树生 邓跃林第六章 急性中毒李树生

10、邓跃林 有机磷杀虫药分类v剧毒类 如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605) v高毒类 甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏 v中度毒类 乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷(高灭磷) v低毒类 马拉硫磷第六章 急性中毒李树生 邓跃林 有机磷杀虫药中毒发病机制乙酰胆碱信使生理功能乙酰胆碱酯酶有机磷杀虫药磷酰化胆碱酯酶堆积胆碱酯酶可分真性和假性胆碱酯酶乙酰胆碱酯酶、丁酰胆碱酯酶神经末梢恢复较快红细胞的乙酰胆碱 酯酶，红细胞再生第六章 急性中毒李树生 邓跃林 有机磷杀虫药中毒临床表现有机磷杀虫药中毒临床表现1. 1. 急性中毒表现急性中毒表现2. 2. 迟发性多发性神经病迟发性多发性神经病3.

11、 3. 中间型综合征中间型综合征4 4. . 局部损害局部损害第六章 急性中毒李树生 邓跃林 有机磷杀虫药中毒临床表现v M样症状副交感神经兴奋所致平滑肌痉挛腺体分泌增加v 烟碱样表现N样症状，先兴奋后抑制全身横纹肌纤维颤动，肌肉强直性痉挛，直至肌力减退和瘫痪v 中枢神经系统表现头晕、头痛，严重者有抽搐和昏迷乐果和马拉硫磷口服中毒 “反跳”现象 v 迟发性多发性神经病中毒症状消失后23周，感觉、运动型多发性神经病变表现v 中间型综合征约在急性中毒后2496小时突然发生死亡第六章 急性中毒李树生 邓跃林 对硫磷 和 甲基对硫磷对硝基酚 尿敌百虫三氯乙醇氧化有机磷杀虫药中毒实验室检查v 全血胆碱酯

12、酶活力测定 特异性实验指标，中毒程度，疗效判断均重要v 尿中有机磷杀虫药分解产物测定第六章 急性中毒李树生 邓跃林 有机磷杀虫药中毒诊断是否中毒诊断中毒程度第六章 急性中毒李树生 邓跃林 分级依据轻度中毒中度中毒重度中毒M样症状N样症状危重表现 （肺水肿、抽搐、昏迷，呼吸 肌麻痹和脑水肿）胆碱酯酶活力7050503030中毒程度分级第六章 急性中毒李树生 邓跃林 有机磷杀虫药的治疗v迅速清除毒物 v特效解毒药的应用 早期、足量、联合、重复用药 胆碱酯酶复活剂 氯磷定 碘解磷定 双复磷 抗胆碱药 阿托品 v对症治疗胆碱酯酶复活剂应与阿托品两药合 用以增加疗效，减少副作用第六章 急性中毒李树生 邓

13、跃林 胆碱酯酶复活剂v 对解除烟碱样毒作用较为明显v 用量过大，抑制胆碱酯酶活力v 对已老化的胆碱酯酶无复活作用v 对不同的有机磷杀虫药中毒的疗效也不同 氯磷定和碘解磷定内吸磷、对硫磷、甲拌磷、甲胺磷 双复磷敌敌畏 及 敌百虫第六章 急性中毒李树生 邓跃林 抗胆碱药v 争夺胆碱受体 缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制 对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用 对毒蕈碱样症状明显好转v 治疗应达到阿托品化 瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺湿罗音消失及心率加快v 阿托品中毒 瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留第六章 急性中毒李树生 邓跃林 抗胆碱药长效托宁(盐酸戊乙奎醚)v

14、使用简便、安全、长效和疗效确实v 特异性强、作用时间长和毒副作用小v 轻度、中度和重度中毒，首次使用剂量分别为1.02.0mg、2.04.0mg和4.06.0mg，根据症状可重复半量v 长效托宁的应用剂量充足的标准主要以口干、皮肤干燥和气管分泌物消失为主，而与传统的“阿托品化” 概念有所区别第六章 急性中毒李树生 邓跃林 有机磷杀虫药并发症v主要死因 肺水肿 呼吸肌麻痹 呼吸中枢衰竭 v次要死因 休克 急性脑水肿 中毒性心肌炎 心脏骤停第三节 氨基甲酸酯类、拟除虫菊酯类、有机氮类杀虫药中毒第六章 急性中毒李树生 邓跃林第六章 急性中毒李树生 邓跃林 概 述 v 病因 因生产或使用不当、自服或误

15、服使毒物进入体内 v 发病机制 氨基甲酸酯类杀虫药 毒理与有机磷杀虫药相似，可直接抑制乙酰胆碱酯酶。因其在体内易 水解失活，胆碱酯酶活性常于24小时后自行恢复 拟除虫菊酯类杀虫药 选择性抑制神经细胞膜钠离子通道“M”闸门的关闭，使除极化期延长 ，引起感觉神经反复放电，脊髓中间神经及周围神经兴奋性增强，导 致肌肉持续收缩 有机氮类杀虫药（杀虫脒） 除有麻醉作用和心血管抑制作用外，其代谢产物的苯胺活性基团还可 使正常血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，导致缺氧、发绀和出血性膀胱 炎第六章 急性中毒李树生 邓跃林 诊断及和急诊处理杀杀虫药类药类型诊诊断依据治疗疗要点氨基甲酸酯类酯类 呋呋喃丹、西维维因、叶蝉散 、涕灭灭威接触史 临临床表现现：M、N样样症状及中枢神经经 系统统症状 实验实验室及辅辅助检查检查：全血胆碱酯酯酶 活力降低清除毒物 解毒疗疗法：应应用阿托品，忌用胆碱 酯酯酶复活剂剂拟拟除虫菊酯类酯类 溴氰氰菊酯酯、氰氰戊菊酯酯、氯氯 氰氰菊酯酯接触史 临临床表现现：四肢肌肉震颤颤、抽搐、 角弓反张张等清除毒物，病情危重时时行血液净净化 治疗疗 控制抽搐：地西泮、苯妥英钠钠有机氮类类 杀杀虫脒脒接触史 临临床表现现：发绀发绀、意识识障碍、出血 性膀胱炎等 实验实验室及辅辅助检查检查：血中高铁铁血红红 蛋白含量增加清除毒物，