有机磷中毒应注意的问题

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1、急性有机磷中毒抢救应注急性有机磷中毒抢救应注 意的几个问题意的几个问题有机磷农药中毒现状有机磷农药中毒现状 有机磷农药中毒占急性中毒的有机磷农药中毒占急性中毒的 49.1%49.1%，居各种中毒之首。，居各种中毒之首。 急性有机磷农药中毒占各种农药急性有机磷农药中毒占各种农药 中毒的中毒的80%80%以上。以上。 在中毒死亡者中因有机磷农药中在中毒死亡者中因有机磷农药中 毒者占毒者占83.6%83.6%。因此如何提高抢救成功率，是每因此如何提高抢救成功率，是每 位医务工作者面临的一大艰巨任务位医务工作者面临的一大艰巨任务 。有机磷农药中毒死亡的主要原因有机磷农药中毒死亡的主要原因1.1.中枢呼

2、吸抑制；中枢呼吸抑制； 2.2.支气管痉挛和合并呼吸道分泌物过多；支气管痉挛和合并呼吸道分泌物过多； 3.3.血管扩张，血压下降，导致循环衰竭；血管扩张，血压下降，导致循环衰竭； 4.4.隔肌和肋间肌的神经肌肉接头麻痹；隔肌和肋间肌的神经肌肉接头麻痹； 5.5.中枢性惊厥阻碍气体交换功能，增加氧中枢性惊厥阻碍气体交换功能，增加氧 气需要，加速呼吸衰竭；气需要，加速呼吸衰竭； 6.6.用药及治疗不当。用药及治疗不当。治疗原则治疗原则1.1.立即给予足量的特效解毒药立即给予足量的特效解毒药 2.2.同时彻底清除毒物（洗胃、导泻、血液净同时彻底清除毒物（洗胃、导泻、血液净 化等），防止毒物继续吸收化

3、等），防止毒物继续吸收 3.3.维持呼吸循环功能，保证药物尽快奏效维持呼吸循环功能，保证药物尽快奏效 4.4.采用各种必要的辅助措施，加快患者治愈采用各种必要的辅助措施，加快患者治愈治疗中几个注意问题治疗中几个注意问题一、洗胃：对于经口服中毒者，洗胃是去除胃中残留毒物的一、洗胃：对于经口服中毒者，洗胃是去除胃中残留毒物的 必然措施，因急性有机磷农药中毒死亡者中有必然措施，因急性有机磷农药中毒死亡者中有20%20%与洗胃不与洗胃不 彻底有关，因此不论服药多少、病情轻重、有无并发症，均彻底有关，因此不论服药多少、病情轻重、有无并发症，均 应彻底洗胃。应彻底洗胃。1.1.时间：越早越好，过去认为服药

4、时间：越早越好，过去认为服药6 6小时以上洗胃意义不小时以上洗胃意义不 大，但是临床实践证明，大，但是临床实践证明，AOPPAOPP后胃肠排空及吸收能力明显后胃肠排空及吸收能力明显 下降。下降。2.2.反复：特别是服药量大者，应保留胃管反复：特别是服药量大者，应保留胃管12241224小时，洗小时，洗 胃胃2626次，每次，每4 4小时洗胃小时洗胃1 1次，以减少毒物从胃粘膜排泄及毒次，以减少毒物从胃粘膜排泄及毒 物经肝肠循环又重新分泌入胃的再吸收，有文献报道服药物经肝肠循环又重新分泌入胃的再吸收，有文献报道服药1111 天后，尸检胃肠仍有明显药物气味。天后，尸检胃肠仍有明显药物气味。因此凡中

5、毒患者，不论服药后时间长短，均应积极洗胃。因此凡中毒患者，不论服药后时间长短，均应积极洗胃。3.水温：3038度，过凉可促进胃肠蠕动，过热则 可促进毒物在胃内直接吸收。4.每次灌洗量：300500ml,过少不易和胃内容物 充分混合及抽出，过多则易致胃幽门括约肌开放 ，使胃内容物排入肠腔，均可严重影响洗胃效果 。 二、导泻：已进入肠道的毒物则需要采用导泻，在 洗胃结束时可给于50%硫酸镁或硫酸钠、甘露醇 、10%大黄煎剂，也可用番泻叶、大承气汤导泻 ，有报道认为大黄、番泻叶、大承气汤等中药制 剂的效果优于硫酸镁。 三、灌肠：导泻后46小时不排便者可用温盐水 500ml灌肠。四.剖腹洗胃：对反复下

6、胃管失败、病情又 危重者应果断采取剖腹洗胃（胃造瘘）， 剖腹洗胃最好在服毒后4小时内进行。剖腹 洗胃的指征：肺水肿、脑水肿致极度呼 吸衰竭者；深昏迷及各种反射消失者， 胃管插入有心跳骤停危险者；对胃出血 或怀疑有胃穿孔患者以及胃管反复被食物 残渣堵塞，灌洗液抽不出，造成急性胃扩 张，呼吸循环衰竭者；喉头水肿，食道 痉挛，插胃管困难者。四四. .特效解毒药的应用：特效解毒药的应用：（一）抗胆碱药：（一）抗胆碱药： 乙酰胆碱乙酰胆碱(ACH)(ACH)大量积聚而出大量积聚而出 现胆碱能危象是有机磷毒性的主要表现，采用阿托现胆碱能危象是有机磷毒性的主要表现，采用阿托 品对抗胆碱能危象中的品对抗胆碱能

7、危象中的M M样症状是目前有机磷中毒样症状是目前有机磷中毒 救治中的主要措施之一。阿托品的使用原则必须遵救治中的主要措施之一。阿托品的使用原则必须遵循循” ”早期、足量、反复、持续和快速阿托品化早期、足量、反复、持续和快速阿托品化“ “。但目前的状况是医务人员对阿托品的用法和用但目前的状况是医务人员对阿托品的用法和用 量不能熟练掌握。使得有机磷农药中毒死亡中高达量不能熟练掌握。使得有机磷农药中毒死亡中高达 60%60%左右系阿托品用法与用量不当。而对于因使用左右系阿托品用法与用量不当。而对于因使用 阿托品过量所致的后遗症则几乎无人问津。在合理阿托品过量所致的后遗症则几乎无人问津。在合理 的复能

8、剂和阿托品配伍下，重度中毒患者，阿托品的复能剂和阿托品配伍下，重度中毒患者，阿托品 总用量一般不超过总用量一般不超过200mg200mg，但目前的状况特别在基，但目前的状况特别在基 层医院普遍存在着宁过量勿不足的错误观点。层医院普遍存在着宁过量勿不足的错误观点。阿托品应用原则是剂量先大后小，间 隔时间先短后长，用药要及早，撤药要缓 慢，具体情况要具体分析，应根据中毒途 经，中毒程度及个体差异确定用量，尤其 在调整剂量时，要在观察中使用，在使用 中观察，既不造成阿托品不足，又无阿托 品过量，不可千篇一律，机械死板的套用 ，应权衡利弊灵活掌握使用。1.1.阿托品化的时间：阿托品化的时间：阿托品化应

9、争取在阿托品化应争取在246246小时达到，资料表明，在小时达到，资料表明，在 2 2小时内达到阿托品化，病死率仅小时内达到阿托品化，病死率仅7%7%，而超过，而超过1212小小 时达到阿托品化者，病死率高达时达到阿托品化者，病死率高达23.1%23.1%，所以要求，所以要求 尽量在尽量在2 2小时内达到阿托品化。小时内达到阿托品化。 2.2.阿托品化的指标及概念：阿托品化的指标及概念：口干、皮肤干燥、面色潮红、多汗消失；口干、皮肤干燥、面色潮红、多汗消失；心率增快在心率增快在100100次次/ /分左右（分左右（重度患者可达重度患者可达130130次次/ /分）；分）；瞳孔扩大不再回缩；瞳孔

10、扩大不再回缩；轻度的意识障碍如小躁动；轻度的意识障碍如小躁动；肺部罗音消失或明显减少；肺部罗音消失或明显减少；体温轻度上升（一般在体温轻度上升（一般在3737.53737.5度）度）判断阿托品化应综合各项指标，因人而异 ，务必注意：不可求全，也不可单一凭一、二项指标 。要区分适量和过量。不是所有阿托品化指标都是恒定不变。根据临床观察认为口干、皮肤干燥、血压 、心率和体温等偏高，是相对稳定的指标 。可将小躁动视为阿托品化与阿托品过量的 临界指标。瞳孔扩大、颜面潮红和肺部罗音等则是可 以变化的阿托品指标。瞳孔的大小受交感和副交感神经的支配， 阿托品可以阻断副交感神经支配的瞳孔括 约肌，从而使得交感

11、神经相对兴奋，表现 出瞳孔扩大，但是长时间大剂量应用阿托 品后，瞳孔的大小与阿托品用量相关性就 不显著了，其机制认为是交感、副交感神 经协调功能紊乱的结果。另外，严重中毒 本身及脑水肿均可致瞳孔扩大。在植物神经功能紊乱的情况下，面部的 血管收缩功能也随之紊乱，所以面色可由 红变白。在心衰的情况下，也可出现面色 灰白和肺部罗音。3.阿托品的维持量：在阿托品化后逐渐减少每次用量，然后延 长重复用药时间，维持用药时间不得少于 72小时，一般为5天左右。 4.阿托品中毒阿托品中毒的原因：诊断错误盲目大量用药不根据有机磷农药品种、中毒途经及中毒 的轻重，同等用药阿托品化后不及时减量，和阿托品化后不及时减

12、量，和/ /或延长用药或延长用药 时间；时间；用药前未了解病人有无用过阿托品、长托用药前未了解病人有无用过阿托品、长托 宁及宁及654-2654-2等同类药物；等同类药物；把阿托品中毒误认为阿托品量不足，不但把阿托品中毒误认为阿托品量不足，不但 不停药，反而加大药量，因为阿托品中毒时不停药，反而加大药量，因为阿托品中毒时 引起的昏迷、呼吸抑制、肺水肿等一系列症引起的昏迷、呼吸抑制、肺水肿等一系列症 状与重度有机磷中毒症状相近，已被误诊为状与重度有机磷中毒症状相近，已被误诊为 反跳，可能导致临床救治措施错误而造成阿反跳，可能导致临床救治措施错误而造成阿 托品中毒死亡。托品中毒死亡。阿托品中毒的主

13、要表现：阿托品中毒的主要表现：阿托品中毒早期突出表现为中枢神经兴阿托品中毒早期突出表现为中枢神经兴 奋症状、如好动多言、胡言乱语、烦躁不安奋症状、如好动多言、胡言乱语、烦躁不安 甚至狂躁、谵妄、两手抓空、幻听幻视、定甚至狂躁、谵妄、两手抓空、幻听幻视、定 向、时空障碍、阵发性强直性抽搐，出现严向、时空障碍、阵发性强直性抽搐，出现严 重的长麻痹尿潴留或尿失禁，腹胀、肠鸣音重的长麻痹尿潴留或尿失禁，腹胀、肠鸣音 消失。此时如未能及时发现或误诊为有机磷消失。此时如未能及时发现或误诊为有机磷 中毒表现，再加大阿托品用量，则可致晚期中毒表现，再加大阿托品用量，则可致晚期 中毒，表现为中枢抑制、昏迷、脑水

14、肿、呼中毒，表现为中枢抑制、昏迷、脑水肿、呼 吸循环衰竭。同时因大剂量使用阿托品可因吸循环衰竭。同时因大剂量使用阿托品可因 过度扩张血管而发生休克。过度扩张血管而发生休克。瞳孔明显扩大，特别是体温持续瞳孔明显扩大，特别是体温持续39403940 度，成人心率度，成人心率120160120160次次/ /分。分。应用阿托品后原有症状曾一度好转，在应用阿托品后原有症状曾一度好转，在 未减量的情况下症状反而加重。未减量的情况下症状反而加重。阿托品减量或停药后症状好转。阿托品减量或停药后症状好转。阿托品中毒的治疗原则：一旦诊断为阿托品中毒，应立即减少或停用阿托品 ，或延长给药间歇，轻度中毒通过迅速减少

15、阿托 品，多可进入阿托品化状态，对中、重度阿托品 中毒者必须立即停用阿托品，并采用下列措施：输液、利尿促进阿托品排泄；选用拟胆碱药物，可用阿托品拮抗剂（毛果云 香碱），轻度中毒510mg，皮下注射，68小时 1次，重度510mg，2030min1次，直至阿托品 中毒症状消失。高热患者应给予物理降温并辅以药物治疗。 抽搐者可用安定或水合氯醛或本巴比妥类药物。阿托品中毒致肺水肿、脑水肿这可以用速尿、地 塞米松静注、单纯的脑水肿可用甘露醇快速静滴 。对中度以上中毒病人应常规给予20%甘露醇 250ml静滴以防颅内压血升高，并有利于利尿、 降温，必要时重复应用或给予糖皮质激素。必要时行血液灌流，以后密

16、切观察病情变化，待 中毒症状消失后，再酌情用维持量阿托品。有条件可监测血浆阿托品浓度，以指导治疗。氯磷定1.0g/次im，每2h1次，连用3次， 以后改为每6h1次，直到24h。第二天每 6h1次，连用2天，以后视病情而定。目的 在于利用氯磷定可以直接对抗呼吸肌麻痹 ，防止外周呼吸肌麻痹。特别是对ACHE活 力一直很低者，尤为重要。防止感染。五五. .危重型有机磷中毒患者阿托品的临床效危重型有机磷中毒患者阿托品的临床效 应低下，部分阿托品化指标表现不明显或难应低下，部分阿托品化指标表现不明显或难 以阿托品化的原因：以阿托品化的原因：中毒、缺氧、酸中毒导致的脑水肿致颅中毒、缺氧、酸中毒导致的脑水肿致颅 内压升高，脑血流量下降，脑内血药浓度相内压升高，脑血流量下降，脑内血药浓度相 对降低，脑代谢障碍，对药物反应能力降低对降低，脑代谢障碍，对药物反应能力降低 ，致临床效应降低。，致临床效应降低。脑水肿可使意识