南京鼓楼医院ICU进修汇报丁智

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1、进修汇报进修汇报目录1、ICU简介2、感染性休克及MODS3、相关知识点ICU简述*ICU即重症加强治疗病房（Intensive Care unit），是医院集中监护和救治重症患者的专业科室，直接反映医院的综合救治能力，体现医院整体医疗实 力，是现代化医院的重要标志。*ICU服务病床数以占医院病床总数的2%8%为宜,床位使用率以65%75%为宜。医师固定编制人数与床位数之比为0.81:1以上，专科护士与床位数之比为2.53:1以上。鼓楼医院鼓楼医院ICUICU* 床位23张，医生12名，一线值班医生4人， 研究生及进修生参于一线值班，护士约40-50人 左右。全部为HILL-ROM电动床、德尔

2、格吊塔、 飞利浦监护仪、便携式呼吸机及便携式监护仪。 拥有床边血滤机8台、Drager、 P840呼吸机16 台、多台BiPAP无创呼吸机、Nova血气分析仪 两台，以及有创血流动力学（PICCO）监护仪 、体外膜肺氧合（ECMO)、血液灌流、血浆置 换、床边B超、支气管镜等设备。 床位使用率在 8090%左右。每周三上午科内业务学习。鼓楼医院鼓楼医院ICUICU鼓楼医院鼓楼医院ICUICU鼓楼医院鼓楼医院ICUICU感染性休克感染性休克(Septic Shock)休克休克*休克定义:是全身有效循环血量明显下降，引起组 织器官灌注量急剧减少，导致组织细胞缺氧以及器 官功能障碍的临床病理生理过程

3、。*休克本质：组织缺氧*血流动力学特征：有效循环血量明显下降和组织 器官低灌注。*最终结果：多器官功能障碍综合征（MODS）。休克的分类休克的分类低血容量性休克 感染性休克心源性休克过敏性休克神经源性休克内分泌性休克病因分类低血容量性休克心源性休克分存性休克梗阻性休克血流动力学分类血管舒缩功 能调节异常阻力下 降阻力 升高血流通 道受阻心包缩窄或填塞 腔静脉梗阻 心瓣膜狭窄感染性休克的诊断感染性休克的诊断SIRS Sepsis Septic Shock两项以上:T 38oC or 90 次/minRR 20次/minWBC12,000/mm3 或10%感染依据收缩压低于90mmHg或 较原基础

4、值下降 40mmHg，至少1小时 ，或依赖输液或药物维 持有组织灌注不良表现， 如少尿（1h, 或有急性神志障碍感染性休克治疗感染性休克治疗严重感染的集束化治疗血清乳酸水平测定急诊在3h内，ICU在1h时内使用广 谱抗生素，使用前留血培养如有低血压或血乳酸4mmol/L， 立即液体复苏使CVP812 cmH2O ， MAP65mmHg如低血压不能纠正，加用血管活性 药，维持MAP65mmHg黄金6小时积极控制血糖 70% MAP 65mmHg 尿量 0.5ml/kg/h 早期液体复苏早期液体复苏* 液体治疗: 液体的选择晶体？胶体？人工胶体？没有任何依据表明那种液体更好晶体分布容积大，血管内潴

5、留时间短为了达到相同的目标，晶体比胶体需要更多的液 体量晶体可能引起水肿早期液体复苏早期液体复苏* 液体治疗：230min内输入5001000ml晶体液或300500ml胶体液2如果有反应且患者能耐受则重复2由于血管扩张和毛细血管渗漏，入量常大于出量2大部分病人在第一个24小时内需要多次甚至持续液体治 疗早期液体复苏早期液体复苏* Sepsis出现组织器官灌注不足时就要进行液体复苏* 即使无低血压，若动脉血乳酸升高，也提示组织灌注不足CVP 8-12 cmH2O (12-15 机械通气)MAP 65 mm Hg尿量 0.5 mL/kg/hScvO2 or SvO2 70%;* 若液体复苏后CV

6、P达812cmH2O,而ScvO2或SvO2仍未 达到70%:1.输红细胞悬液达到HCT 30% 和/或 2.应用多巴酚丁胺 (最大 20 ug/kg/min)达到目标早早6h6h液体复苏目标手段液体复苏目标手段尿量 0.5ml/kg /h平均动脉 压 65mmH g中心静脉 压（ CVP)8- 12cmH2 O ScvO2或 SvO270 %早期深静脉 穿刺扩容，DA,NE 氢考足够灌注压 CVVH红悬、多巴酚抗生素治疗抗生素治疗*在抗生素治疗前，至少留取两个血培养至少一个经皮穿刺抽取标本至少一个标本通过留置时间超过48小时的导管留取 *其他如尿、脑脊液、伤口、呼吸道分泌物或其他体液 的培养

7、抗生素治疗抗生素治疗*诊断严重感染后1h以内,立即给予静脉抗生素治疗*一种或多种抗生素经验性治疗，可以覆盖真菌和/或细菌 选择可以渗透至感染部位的抗生素 根据流行病学 先给予广谱抗生素，直至确定致病菌抗生素治疗抗生素治疗*48-72 小时后重新评估，选用窄谱抗生素 *一般疗程为 7-10 天，主要看临床效果*若确定不是感染应果断停药血管活性药物*如果早期液体复苏仍无法维持血压和组织灌注则用血管活 性药物如果在液体复苏过程中出现威胁生命的低血压也可以短时间给予 血管活性药物*去甲肾上腺素和多巴胺是一线药物去甲肾上腺素更优于多巴胺多巴胺主要可以增加收缩功能，但可引起心动过速甚至心律失常血管活性药物

8、*小剂量多巴胺对严重感染患者无肾脏保护作用*条件许可的情况下,应用升压药的患者均应留置动脉导管, 监测有创血压对于休克的患者动脉导管可以提供更准确的动脉压对经过充分液体复苏,并应用大剂量常规升压药,血压仍 不能纠正的难治性休克患者,可应用血管加压素,但不推荐将其代替去甲肾上腺素和多巴胺等一线药物。成人使 用剂量为0.010.04U/min强心治疗*给予多巴酚丁胺增加心输出量对于给予液体复苏后仍然低 心排的患者考虑*不推荐将心脏指数提高到过高的水平*脓毒症时加用多巴酚丁胺使心输出量增加至正常水平以上 没有益处激素治疗*脓毒性休克血管活性药物依赖时可静脉使用激素治疗静脉用氢化可的松200-300m

9、g/d7，持续静滴或一天 分三至四次使用可以降低肾上腺皮质功能相对不全患者的病死率*300mg/d的剂量不应用于脓毒性休克治疗 *如果不存在休克，脓毒症不应使用皮质激素多器官功能障碍综合征*定义：当机体受到严重感染、创伤、烧伤等严重损伤后， 两个或两个以上器官发生序贯性功能障碍（衰竭）,这一综合 征称MODS(MOFS)*特征：1、发生功能障碍的器官往往是直接损伤器官的远隔器官2、从原发损伤到发生器官功能障碍在时间上有一定的间隔3、高排低阻的高动力状态是循环系统的特征4、氧供需矛盾尖锐5、持续高代谢状态和能量利用障碍MODS病因学说*SIRS（全身性炎症反应综合征）失控是MODS的根本原因炎症

10、细胞激活组织缺血和 内皮细胞损伤肠道屏障衰竭 毒素和细菌移位持续的异常炎症反应二次打击学说第一次打击 休克、创伤、感染、烧伤SIRS第二次打击 休克、感染、缺氧康复炎症细胞预激活SIRS失控MODS爆发性激活MODS临床过程* MODS临床表现的个体差异很大，一般情况下，病 程大约14-21天，并经历四个阶段。休克复苏高分解代谢状态 器官衰竭MODS诊断标准循环收缩压低于90mmHg，持续1h以上，或需药物支持呼吸急性起病，氧合指数200mmHg，X线胸片见 双肺浸润，无左房压升高的证据肾脏Cr177umol/L伴有少尿或多尿，或需要血液净化治疗肝脏胆红素34.1umol/L,ALT正常值2倍

11、，或出现肝性脑病胃肠上消化道出血，24h400ml,或胃肠蠕动消失不能耐受食物 或出现消化道坏死或穿孔血液血小板4mmol/L，病死率高达 80%。*肝功能不全的病人，血乳酸也升高。*动态监测乳酸浓度变化价值更大。知识点知识点中心静脉压中心静脉压*正常值：510cmH2O*CVP测定意义：CVP反映右心室舒张末压，间接 评价心脏前负荷，是反映患者血容量状态的指标。 CVP15cmH2O提示 输液过多或心功能不全。*三尖瓣病变影响CVP测量效果。*机械通气、腹内压升高时导致CVP增高。*连续动态监测CVP的变化具有重要临床意义。知识点知识点氧代谢氧代谢氧输送（DO2） ：单位时间内心 泵血所提供

12、给组 织细胞的氧量DO2=CI*CaO2*10 CaO2=Hb*1.34*SaO2+0.03*PaO2心脏泵功能（CI） 血红蛋白浓度（Hb）呼吸功能（SaO2、PaO2）氧需：单位时间内维持组织细胞代谢所需消耗的氧量红悬、多巴酚知识点知识点氧代谢氧代谢氧耗量（VO2） ：单位时间内组 织器官所消耗的 氧量VO2=CI*(CaO2-CvO2)*10 CvO2=Hb*1.34*SvO2+0.03*PvO2混合静脉血氧含量：反映 经过组织代谢后循环血液 中所剩余的氧氧摄取率：单位时间内组织的氧耗 量占氧输送的比例VO2/DO2氧债：反映机体的 缺氧程度。 VO2氧需无氧债 VO2氧需组织缺氧知识点知识点氧代谢氧代谢混合静脉血氧饱 和度（SvO2）： 60-80%通过Swan-Ganz肺动脉漂浮导管 管取自肺动脉通过中心静脉导管取自 右心房中心静脉血氧饱 和度（ScvO2） ： 比SvO2高5%- 15%反映组织器官摄取 氧的状态。当氧输送降低或氧需超过氧输 输送时SvO2、 ScvO2降低。当组织器官氧利用障碍或微血 管分流时SvO2、 ScvO2升高。