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1、 1一、血气分析指标二、酸碱平衡调节三、血气分析临床应用2判断呼吸功能判断酸碱平衡34pH H+PaCO2 动脉血二氧化碳分压 PaO2 动脉血氧分压 HCO3 碳酸氢根BE 碱剩余SaO2 动脉血氧饱和度概念 动脉血中H+ 浓度的负对数正常值 7.357.45 平均值7.4。 HCO3-方程式：pH = pKa + log H2CO3 正常值以外，表明失代偿 最大病理改变范围 6.80-7.805概念 动脉血中物理溶解氧分子所产生的压力正常范围12.6-13.3kPa95-100mmHg 即(100-0.33*年龄）5mmHg低于同年龄人正常值下线为低氧血症低于8.0kPa(60mmHg)
2、为呼吸衰竭（1kPa=7.5mmHg）6概念 动脉血中物理溶解CO2分子所产生的压力正常值3545mmHg 平均40mmHg (4.676.0kPa)PaCO2 代表肺泡通气功能 当PaCO2 45mmHg为肺泡通气不足，为呼吸性酸中毒， 50mmHg 为型呼衰； 当PaCO2 SB ; 呼碱时 AB 27mmol/L, 代谢性碱中毒10定义 在标准条件下，血红蛋白充分氧合，温度 38，PaCO2 40mmHg时将1L全血用酸或碱滴 定至pH=7.40时，须酸或碱的量（mmol/L）。正常值 -3+3mmol/L意义 不受呼吸的影响，反应代谢方面的改变11 化学缓冲系统 细胞内外电解质的交换
3、肺肾的生理调节机制12缓冲系统：碳酸氢盐缓冲系（NaHCO3 / H2CO 3 ）磷酸盐缓冲系 (Na2HPO4 / NaH2PO4)血浆蛋白缓冲系血红蛋白缓冲系其中最重要的是碳酸氢盐缓冲系统： 缓冲能力大，占全血缓冲总量50%，血浆缓冲量35%； 通过CO2与肺、通过HCO3与肾相关联； NaHCO3 / H2CO3的比值决定pH值。13 酸中毒：细胞外液2Na+1H+进入细胞内，细胞 的3k+进入细胞外。 碱中毒、低血钾或高血钾原理相同。 呼酸时还出现一种变化，红细胞内产生H2CO3增 多，解离的HCO3与细胞外液Cl进行交换，缓解 细胞外酸中毒。14 当固定酸和非固定酸增加时，NaHCO
4、3，脑脊液 的H+增加，呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快，CO2排 出增加，使NaHCO3 / H2CO3比值仍在20/1, pH 值保持在正常范围。 肺调节到达完全代偿所需时间约36h。 15酸中毒H+浓度或PaCO2 兴奋周围和中枢化 学感受器 肺通气碱中毒 H+浓度 或PaCO2 抑制化学感受器 肺通气16呼酸时H2CO3,肾脏通过下列途径代偿，使 NaHCO3,确保NaHCO3 / H2CO3比值仍在20/1, pH值在正常范围。 泌H+排酸 泌氨中和酸 HCO3 重吸收 肾调节到达完全代偿所需时间35d。17结果分析及治疗原则1819判断血气分析结果是否可靠。判断原发与继发（代偿）变化。判
5、断是单纯性还是混合性酸碱失衡 有无代偿？ 完全代偿，还是部分代偿？结合临床表现、病史综合判断20Henderson-Hasselbalch公式 H+=24* PaCO2/HCO3- 将pH值换算成H+ 由于pH是H+的负对数，两者呈负相关，当pH在7.10 7.50范围内，两者近似于直线关系，即pH每升降0.01单 位H+则降增1nmol/L 如pH7.48较正常7.40升高0.08，则H+应较正常 40nmmol/L降低8nmol/L，即H+应为32nmmol/L。 将H+、HCO3-、 PaCO2代入Henderson- Hasselbalch公式，若等式成立则说明血气分析检 查结果正确可
6、信。21PH值 6.80 6.90 7.00 7.10 7.20 7.30 7.40 7.50 7.60 7.70 实际H+ 158 126 100 70 63 50 40 32 25 20估计H+ 1.25 0.8 “0.8/1.25”法 153 122 98 78 63 50 40 32 26 20有限的关系 70 60 50 40 3022H+=24PaCO2HCO3-24* PaCO2/HCO3- =24*3.58*7.5/20.9=30pH:7.49 H+=30等式成立结果可靠23看pH ：原发失衡决定pH值偏向 pH正常：可能确实正常或代偿性改变。 pH 7.4， 提示原发失衡可能
7、为碱中毒 pH 7.45，失代偿性碱中毒 pH代偿变化规律可得出如下推论：推论3：原发失衡的变化决定PH偏向28分析：PaCO240 mmHg（30mmHg）提示可能 为呼吸性碱中毒；而HCO3- 24 mmol/L（ 15 mmol/L）提示可能为代谢性酸中毒。根据原 发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡变 化决定pH偏向的推论，pH7.4（7.32偏酸），故 代谢性酸中毒是原发失衡，而PaCO2的降低为继发 性代偿。29分析：PaCO240 mmHg（48mmHg）提示可能 为呼吸性酸中毒；而HCO3- 24 mmol/L（ 32mmol/L）提示可能为代谢性碱中毒。根据原发 失衡的变
8、化代偿变化规律所决定的原发失衡的变 化决定pH偏向推论，pH7.4（7.45偏碱），故代 谢性碱中毒是原发失衡，而PaCO2的升高为继发性 代偿。30分析：PaCO240 mmHg（29mmHg）提示可能 为呼吸性碱中毒；而HCO3- 24 mmol/L（ 19mmol/L）提示可能为代谢性酸中毒。根据原发 失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡的变 化决定pH偏向推论，pH7.4（7.42偏碱），故呼 吸碱中毒是原发失衡，而HCO3-的降低为继发性代 偿。 31分析：PaCO240 mmHg（60mmHg）提示可能 为呼吸性酸中毒；而HCO3- 24 mmol/L（ 32mmol/L）提示可
9、能为代谢性碱中毒。根据原发 失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡的变 化决定pH偏向推论，pH7.4（7.35偏碱），故呼 吸性酸中毒是原发失衡，而HCO3-的升高为继发性 代偿。32原发失衡 原发改变 代偿反应 预计代偿公式 代偿时限 代偿极 限 呼吸性酸中毒 PaCO2 HCO3 急性HCO3=PaCO2*0.11.5 数min 30mmol/L 慢性HCO3=PaCO2 * 0.43 35d 45mmol/L呼吸性碱中毒 PaCO2 HCO3 急性HCO3=PaCO2 * 0.22.5 数min 18mmol/L 慢性HCO3=PaCO2 * 0.52.5 35d 12- 15mmol
10、/L 代谢性酸中毒 HCO3 PaCO2 PaCO2= HCO3*1.5+82 1224h 10mmHg PaCO2= HCO3*1.22 代谢性碱中毒 HCO3 PaCO2 PaCO2= HCO3*0.75 1224h 55mmHg33例1.脓毒症并发感染性休克患者的血气指标为： pH 7.32, PaO2 80mmHg，PaCO2 16mmHg, HCO3-10mmol/L。原发因素为代谢性酸中毒 预计PaCO2= HCO3-*1.5+82=232实测PaCO2 55mmHg PaCO2= HCO3*0.75 =15.45 预计PaCO2=55.454mmol/L死亡率80%37 PaO2
11、/FiO2 *100% 正常值为400-500 反映机体的氧合情况 急性肺损伤 200 PaO2/FiO2 300 急性呼吸窘迫综合征 PaO2/FiO2 2003839凡因呼吸功能障碍致肺泡换气减少，PCO2增 高，血中H2CO3浓度上升，PH下降均可发生 呼吸中枢麻痹或受抑制引起换气不足 呼吸肌麻痹 急性气管、支气管阻塞 急性广泛性肺组织病变 急性胸膜病变 慢性肺病、支气管病、胸廓病变40处理原则 保持气道通畅 原发病的治疗(解痉、平喘、抗炎、化痰、补液) 吸痰、插管 改善肺泡通气 呼吸兴奋剂的使用 必要时应用机械通气 单纯呼酸一般不使用碱性药物 pH7.2546补碱量公式计算:NaHCO
12、3需要量(mmol)= （HCO3 正常值- 实测 HCO3值）(mmol/L)kg20%每负一个BE，每公斤体重应补NaHCO30.3mmol（ 约5%NaHCO30.5ml/Kg）先补一半（2-4h）47任何原因引起体液氢离子丧失或碳酸氢根含量增加均 可产生代谢性碱中毒。 大量应用利尿剂 含HCl的胃液丢失 入碱太多 缺钾性代谢性碱中毒 低氯性代谢性碱中毒 肾小管回收过多HCO3- 长期放射性照射48处理原则: 原发病的处理 生理盐水的补充(低尿氯性代碱), NS 1000 2000ml/d解除低血容量和低钾血症所至HCO3-吸收提高肾小管中的Cl-浓度, 促进远端肾小管分泌 HCO3 KCl的补充(高尿氯性代碱, 尿氯15 20mmol/L） 碳酸酐酶抑制剂, 酸性药物(合并水肿状态的代碱)49酸性药物的应用：严重代碱伴有以下情况 精神症状（嗜睡、烦躁）、抽搐 心律失常、心功能不全 肾功能不全 PH7.5050常用酸性药物: 盐酸精氨酸 20g盐酸精氨酸在体内释放100mmol H+ 20g盐酸精氨酸溶于5%GS 1000ml 静滴51注意：不论补碱或补酸，纠正电解质紊乱都要不断的按照 血气和同步电解质检查结果，逐步进行调整，不能 仅根据一次结果按公式计算调补。5253Thank you！
