《细菌性食物中毒zzh》由会员分享，可在线阅读，更多相关《细菌性食物中毒zzh（25页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、细菌性食物中毒讲义细菌性食物中毒【定义】 细菌性食物中毒是由于食用被细菌或细菌毒素所污 染的食物后引起的急性感染中毒性疾病。分两型： 胃肠型、神经型 讲义.胃肠型食物中毒（急性胃肠炎） 【特点】 集体发病 潜伏期短 急性恶心、呕吐、腹痛、腹泻 夏秋季多见 【病原学】 讲义【病原学1】沙门菌属：常见的有：猪霍乱沙门菌、鼠伤寒沙门 菌、肠炎沙门菌、病牛沙门菌、鸭沙门菌。革兰阴 性杆菌，不耐热，60，10-15min灭活。能在水、 牛奶、蛋制品及肉类食物中存活数月，致病食物以 肉、牛奶、内脏和蛋类为主 副溶血弧菌：革兰阴性荚膜球杆菌，无盐条件下不 生长，高盐（3-3.5%）培养基上生长良好， 抵抗力
2、 较强，能在抹布和砧板上生存1个月以上，但对酸 和热敏感，海产品带菌率高讲义【病原学2】大肠杆菌：此菌为肠道正常菌群，革兰阴性杆菌， 有170多个血清型，某些可引起食物中毒和胃肠炎。 根据大肠杆菌的致病机制分4类： v产肠毒素性大肠杆菌（ETEC）:是旅游者和婴幼儿腹 泻的重要病原 v致病性大肠杆菌（EPEC）：是婴儿腹泻的主要致病 因子 v侵袭性大肠杆菌（EIEC）：在成人和较大儿童中引 起腹泻，类似菌痢表现 v肠出血性大肠杆菌（EHEC）：表现为出血性肠炎 讲义【病原学3】v关于O157：H7血清型：过去认为不致病，1982年 首次在美国发现引起出血性肠炎的暴发。美国CDC 检测了在198
3、2年以前收集的3200多株大肠杆菌，仅 发现了1株属O157：H7；英国追溯了1983年以前5 年中收集的1万多株大肠杆菌，也发现1株O157： H7血清型。其后在许多国家均发现该型大肠杆菌， 近年来由该菌株引起的腹泻逐年上升。1996年7月 12日在日本大阪地区短短不到2周内共有6259名小 学生及92名教师和员工发病，前后有数百人住院， 并有11人死亡讲义【病原学4】变形杆菌：革兰阴性杆菌，运动活泼，有菌体（O ）和鞭毛（H）抗原，有4个种：普通、奇异、产粘 、潘氏；其抗原可用于外斐实验诊断立克次体感染 金黄色葡萄球菌：革兰阳性球菌，能产生肠毒素的 金葡菌有A、B、C、D、E 5个血清型，
4、A型最常见 ，其肠毒素能耐煮沸30分钟，在乳类、肉类食物中 易繁殖，常因带菌炊事人员的鼻咽部黏膜或手指污 染食物致病讲义【流行病学 】 传染源:被上述细菌污染的人和动物 传播途径:通过进食被细菌或细菌毒素污染的食物传播易感人群：人群普遍易感，病后无免疫力，可重复感染 流行特征： 病例集中，有时集体发病流行突然发生潜伏期短有共同的可疑食物，未进食者不得病，停止使用可疑食物后流行可迅速停止多发生在夏季讲义【发病机制1】 细菌性食物中毒可分为： 毒素型：细菌在食物中繁殖并产生毒素，进食这种 食物而引起的中毒，表现为无发热而有急性胃肠炎 症状 感染型：病菌在食物中大量繁殖，食入这种食物后 引起的中毒，
5、表现为发热和急性胃肠炎症状，细菌 在肠道繁殖，并向外排菌造成传染 混合型：细菌和毒素协同作用所致的食物中毒讲义【发病机制2】患者发病与否和病情轻重，与细菌或毒素污染的程 度、进食量的多少、人体的抵抗力有关 发病机理： v肠毒素刺激肠液分泌，并抑制吸收 v细菌内毒素引起发热并使消化道蠕动增快，产生呕 吐、腹泻 v有侵袭性的病原菌（如沙门菌、EIEC）能侵袭肠上 皮细胞引起损害，形成溃疡，大便可见黏液和脓血 v有些病原菌（如变形杆菌）能引起过敏反应讲义【病理】 胃肠粘膜充血、水肿，重症可见糜烂、出血，其他 脏器可见中毒性改变 讲义【临床表现】潜伏期比较短，一般为1到数小时，很少超过1天（ 24小时
6、），超过72小时可基本排除食物中毒 各种细菌引起的中毒及感染症状基本相似： v腹痛：脐周、上腹，持续性或阵发性绞痛 v恶性、呕吐：胃内容，可有胆汁 v腹泻：稀水样便，有时有粘液，沙门菌感染可有脓 血，大便次数每日数次至数十次不等 v血性腹泻：EHEC及副溶血性弧菌感染 v发热畏寒等中毒症状 v严重表现：脱水、酸中毒、休克 病程1-3天，可遗留消化不良的症状数天 讲义【诊断与鉴别诊断】 根据共餐者短期内集体发病，结合流行季节及饮食情况等病 史，急性胃肠炎表现，可疑食物、呕吐物和大便细菌培养可 作出诊断 非细菌性食物中毒：包括化学性（砷、升汞、有机磷农药） 和生物性食物中毒（发芽马铃薯、生鱼胆、苦
7、杏仁、河豚鱼 等），不发热，呕吐为主，神经症状和肝肾损害明显，病死 率高 霍乱：无痛性腹泻、先泻后吐，不发热，吐泻物为米泔水样 ，大便镜检及培养找到霍乱弧菌 细菌性痢疾：发热、里急后重，黏液脓血便，大便镜检有 RBC、脓细胞，大便培养可见痢疾杆菌 急性坏死性出血性肠炎：急起病，突发剧烈腹痛，暗红色大 便伴坏死组织，全身中毒症状重，易出现休克、肠麻痹、腹 膜炎等讲义【治疗】一般治疗：休息、流质或半流质、多饮盐糖水。感 染型应床旁隔离 对症治疗为主：止痛、止吐、止泻（尽量不止泻） 根据具体情况给以补液 抗菌治疗：通常不用，症状较重考虑感染性食物中 毒者，应及时选用抗菌药物讲义【预防】卫生最重要讲义
8、.神经型食物中毒（肉毒中毒） 神经型食物中毒是由于进食含有肉毒杆菌（肉毒杆 菌）外毒素引起的中毒性疾病，临床上以神经系统 症状如眼肌和咽肌麻痹为主要表现 讲义【病原学】肉毒杆菌：革兰阳性厌氧梭状芽孢杆菌，有周鞭毛 ，可运动，次极端有大量芽孢，厌氧条件下繁殖并 产生外毒素。抵抗力强，分7个血清型：A、B、C、 D、E、F、G，引起发病的主要是A、B、E 型 外毒素：是一种嗜神经毒素，剧毒，对人致死剂量 0.01mg，对胃酸有抵抗力，不耐热，80，30min. 或煮沸10min可破坏。外毒素经甲醛处理后注射动 物可制备抗毒素，但有型的差别 讲义【流行病学】传染源：家畜、家禽和鱼类是传染源，细菌从动
9、物 肠道排出后其芽孢污染食品，在缺氧环境下肉毒杆 菌大量繁殖，产生大量外毒素，人类进食后发病 传播途径：通过被污染的食物传播，多见于腊肉、 罐头等腌制食品或发酵的豆、面制品 易感人群：人群普遍易感，病后无免疫力 讲义【发病机制】肉毒毒素进入小肠、结肠后，吸收缓慢，故多数患 者起病缓慢，病程较长；肉毒毒素作用于神经核、 肌肉神经接头、植物神经末梢，抑制神经传导介质 乙酰胆碱的释放，是肌肉收缩运动障碍致瘫，但肌 肉仍能保持对乙酰胆碱的反应性，静脉注射乙酰胆 碱能使瘫痪的肌肉恢复功能 讲义【临床表现1】潜伏期12-36小时，可短至2小时，长达10天。潜伏期 长短与临床症状轻重呈负相关，潜伏期越短病情
10、越重 起病急剧，以中枢神经系统症状为主，胃肠炎症状缺 如 头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐，眼内外肌瘫痪（视 力模糊、复视、眼睑下垂、对光反射减退等）；重者 出现咀嚼困难、吞咽困难、言语困难、呼吸困难。肌 力低下主要见于颈部及肢体近端，腱反射可呈对称性 减弱。因颈肌无力，头向前倾或倾向一侧讲义【临床表现2】病程中神志清楚，感觉正常，不发热。常有顽固性 便秘、腹胀、尿潴留。轻者5-9日内逐渐恢复，但 全身乏力及眼肌瘫痪持续较久。重者多死于延髓麻 痹所致呼吸衰竭、心功能不全及误吸肺炎所致继发 感染 婴儿患者首发症状常为便秘，迅速出现颅神经麻痹 ，可因呼吸衰竭而猝死（婴儿猝死综合征the sudden
11、infant death syndrome,SIDS） 本病A型死亡率高达60-70%；E型者30-50%；B型10- 20% 讲义【诊断】流行病学资料：进食比较特殊的食物：比如罐头食 品、自制的（发酵）豆酱、腊肉，同餐者集体发病 临床表现：发病突然，出现典型的颅神经损害的表 现，如眼部表现、吞咽困难、呼吸困难等 实验室检查：可疑食物厌氧培养，分离病原菌。或 用动物试验查患者血清及可疑食物中的肉毒毒素 鉴别诊断：与毒JUN或河豚致食物中毒、脊髓灰质 炎、乙脑、急性多发性神经根炎 讲义【治疗】对症治疗：休息、洗胃（早期发现的病人，用2%碳酸 氢钠，或1：4000高锰酸钾溶液洗胃）、导泻、营养支
12、持，处理吞咽、呼吸困难，根据病情给予强心剂及防 治继发性细菌感染等措施 抗毒素：及早运用多价抗毒血清（A、B、E型）对本病 有特效，必须在起病24小时内或瘫痪发生前注射最为 有效，剂量每次5万U-10万U，静脉注射或肌内注射， 必要时6h后重复给予同样剂量1次。病型已确定者应使 用同型抗毒素每次1万-2万U。病程超过2天者，抗毒素 效果较差，但应继续使用，以中和血中残存毒素 抗菌：大剂量青霉素，减少肠道内肉毒杆菌量，以防 其继续产生毒素讲义【预防】不吃变质食品，尤其是变质的腌制、腊制和罐头食 品 遇有同食者发生肉毒素中毒时，其余人员立即给予 多价抗毒血清预防，1000-2000U皮下注射，每周1 次，共3次
