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1、糖尿病高血糖危象诊治 指南糖尿病定义n糖尿病是胰岛素分泌的缺陷或和胰岛素作用障碍，导致的一组以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。慢性高血糖将导致多种组织：特别是眼、肾脏、神经、心血管的长期损伤、功能缺陷和衰竭。显著的高血糖症状有多尿、烦渴、多食及体重减轻糖尿病的诊断标准 （ADA2005年公布）有典型糖尿病症状并且餐后任意时刻血糖 水平11.1mmolL FBG 7.0mmolL 2hOGTT血糖水平11.1mmolL糖尿病前期空腹血糖受损（IFG）：5669mmolL糖耐量减低（IGT）：口服75g葡萄糖后2h 血糖在 7811mmol/LIFG和IGT被称为“糖尿病前期”2型糖尿病（1）占我国
2、糖尿病群体中大部分，是分类中定 义上最不明确的一个类型 2型糖尿病可以胰岛素抵抗为主伴胰岛素 不足；或以胰岛素进行性分泌不足为主伴 胰岛素抵抗，提示2型糖尿病仍是一种异 质情况，今后仍可能有患者陆续从2型范 围中分出归入其他类型2型糖尿病（2）2型糖尿病多见于成年尤其是45岁以上起病，多 数起病缓慢，半数以上发病时无明显症状，由 健康普查发现。由发现时慢性并发症的检出情 况看，发现时可能已有510年病史 患者多数无需依赖胰岛素而达到代谢控制，但 在诱因下可发生酮症 患者可伴全身肥胖及体脂分布异常（腹型肥胖 ） 常有家族史，但遗传因素参与的方式及性质复 杂，尚需研究临床表现三多一少：多食、多饮、
3、多尿、体重减少 合并高血压、脂代谢紊乱、感染 急性并发症：糖尿病酮症酸中毒(DKA)高渗性非酮症糖尿病昏迷(NKHDC)低血糖昏迷乳酸酸中毒 (LA) 慢性并发症大血管病变：冠心病、脑动脉硬化、下肢大血管病 变微血管病变：糖尿病肾病、视网膜病变、神经病变慢性感染：坏疽糖尿病急性并发症酮症酸中毒 高渗性非酮症糖尿病昏迷 乳酸性酸中毒糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis ，DKA ) 定义为糖尿病控制不良所产生的一种需要急 诊治疗的情况。是由于胰岛素不足及升糖 激素不适当升高，引起糖、脂肪和蛋白质 代谢紊乱，以至水、电解质和酸碱平衡失 调，以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为
4、主要表现的临床综合症糖尿病酮症酸中毒流行资料西方国家1995年，每1000个糖尿病入院患 者中有4.68例 多为年轻的1型糖尿病患者 发达国家中总体死亡率为210 大于64岁的患者，死亡率达20 年轻人的死亡率为24诱 因急性感染最常见，但体温正常或降低 脑血管意外、酗酒、胰腺炎、心梗 创伤 、手术、妊娠和分娩 胰岛素不适当减量或突然中断治疗 老年患者血糖逐渐升高没能及时处理糖尿病酮症酸中毒发病机理胰岛素不足 升糖激素增加（胰高糖 素、肾上腺素、皮质醇等） 血糖升高， FFA增加细胞外液高渗，大量酮体产生 细胞内脱水，电解质紊乱，代谢性酸中 毒临床症状 急性发作，一般小于12小时，有时急骤发作
5、 烦渴、多尿、夜尿增多 体重下降 疲乏无力 视力模糊 酸中毒呼吸（Kussmaul呼吸） 腹痛（仅酮症酸中毒） 恶心、呕吐（可能咖啡样物，潜血阳性，胃镜为出血胃 炎） 腿痉挛 精神混乱以及嗜睡 昏迷（发生率10）实验室检查血糖明显升高（多在13.9mmol/L以上) HCO3下降（正常值23mmol /L,在失代偿期可 降 至15-10mmol/L以下） 血PH下降（小于7.3） 尿糖强阳性 尿酮体阳性（当肾功能严重损害时，肾阈升高 ，可出现尿糖及尿酮体下降） 血酮体（有条件）定性强阳性，定量5mmol/L 电解质紊乱 多数血清淀粉酶升高，可能来自腮腺 白细胞数升高，可达10109/L，中性粒
6、细胞 比例升高诊断标准v 血糖 13.9mmol/Lv PH7.0：不用 PH5.0mmol/L,不给钾，每2小时复查。治 疗过程中只要患者尿量30ml/h，血钾 3.3 mmol/L 血钾3.3 5.0mmol/L,每升液体给钾2030mmol/L 监测血钾(通过心电图,血钾测定)必要时考虑胃肠道补钾并发症过量使用胰岛素的低血糖 胰岛素和补碱所致低血钾 短暂的高氯酸中毒 脑水肿，少见而致命，一旦出现昏睡和行为改变，死亡率大于70%低氧和罕见非心源性肺水肿糖尿病酮症酸中毒治疗指南酮症酸中毒缓解标准：血糖18mmol/ L，静脉血PH7.3高渗性非酮症 高血糖性昏迷综合征特点:1.老年及外科手术
7、后多见2.严重脱水,出现眼球凹陷等休征3.严重高血糖,通常33.3mmol/L(600mg/dl)4.高血浆渗透压350mmol/L5.血清钠155mmol/L6.无明显酮症7.伴有进行性意识障碍糖尿病非酮症高渗性综合征 -诱发原因感染 药物如利尿剂、 B受体阻滞剂、糖皮质激 素、环胞霉素、大仑丁、西咪替丁、噻嗪 衍生物 饮用过多的含葡萄糖饮料 医源性糖尿病非酮症高渗性综合征 -发病率及死亡率在美国，糖尿病非酮症高渗性综合征 占由高血糖引起的糖尿病急性并发症的 30%,糖尿病非酮症高渗性综合征的死亡率 为31%糖尿病非酮症高渗性综合征 -临床症状糖尿病非酮症高渗性综合征典型的临 床症状有多尿、
8、烦渴，躁动以及渐进性意 识障碍等神经精神症状，其症状的出现有 可能需要经历几个星期的时间糖尿病非酮症高渗性综合症 -诊断显著的高血糖（常大于33.3mmol/L） 有效血浆渗透压升高（330mmol/L） 无显著酮症及酸中毒有效血浆渗透压的计算法：血浆有效渗透压=2（血钠mmol/L血 钾mmol/L）+血葡萄糖水平mmol/L血浆渗透压单位：mosm/L表1 DKA和HHS的诊断标准 项目DKAHHS轻 中 重血糖（ mmol/L)13.913.913.933.3动脉PH7.257.307.007.247.30血清 HCO3(mmol/ L)15181015尿酮体阳性阳性阳性微量血清酮体阳性
9、阳性阳性微量有效渗透压不定不定不定330阴离子间隙 (mmol/L101212不定意识改变清醒清醒/嗜睡昏睡/昏迷昏睡/昏迷治疗-补液本综合征威胁生命的病变是高渗状态引起脑细 胞脱水，因此补液在治疗过程中至关重要 估计患者失水量，决定补液总量 补液速度宜先快后慢（前提是无明显心脏疾患）：开始时可考虑每小时补1000ml,失水应在24- 48小时内纠正 补液种类：首选生理盐水（相对患者血渗透压 为低渗），可降低患者血渗透压 补液途经为静脉输注和胃肠道补液，胃肠道补 液可以减少输液量和速度，尤其对合并心脏病 的患者有利治疗-补液低容量休克NS1升/小时和/或血浆扩容 轻度休克时血钠升高、血钠正常根
10、据容量状态给0.45% 盐 水（4-14ml/kg.h)血钠降低根据容量状态给0.9%盐水（4-14 ml/kg.h）当血糖降至16.7mmol/L后，改5%GS+ 0.45%盐 水 ，加胰岛素0.05- 0.1U/kg.h，维持血糖 13.9 - 16.7mmol/L，直至渗透压和神经症状改善治疗-胰岛素应用RI 0.15U/kg.h冲击RI 0.1U/kg.h维持 每小时查血糖，如第1小时血糖下降 3.3mmol/L 初始血钾5.0mmol/L，不给钾，并2小时复查 初始血钾3.3-5.0mmol/L，每升液体加钾20- 30mmol（2/3KCL，1/3KPO4），维持血钾4- 5mmo
11、l/L治疗-脑水肿脑水肿是DKA患者非常少见但常为致命的合并 症，HHS亦有致命性脑水肿。以下预防措施可能会降低高危患者发生脑水肿 的危险：高渗患者要逐渐补充所丢失的盐及水分，渗 透压下降速度不得大于3mosm/L，当血糖下降 到16.7mmol/L，要增加葡萄糖静点。在HHS， 血糖水平应保持在13.9-16.7mmol/L水平，直到 高渗状态、神经症状得到改善、患者临床状态 稳定为止乳酸酸中毒乳酸酸中毒 -临床症状多有服用双胍类药物的历史乳酸酸中毒的临床症状：典型的代谢性酸 中毒的症状，其中包括有Kussmaul呼吸， 不同程度的意识障碍，呕吐以及非特异性 的腹部疼痛实验室主要检查：血浆乳酸测值：3-4mmol/L死亡率50%5mmol/L死亡率80%血AG测值（血清钠+钾CO2结合力血 清氯）18HCO3明显降低,常10mmol/L乳酸酸中毒-治疗恢复血容量 积极矫正酸中毒（相对积极地补充NaHco3 ） 小剂量RI滴注疗法血液透析 人工换气
