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1、 高血压危象Hypertension Crisis+原发性高血压+临床表现分型：缓进型高血压（良性） 、急进 型高血压（恶性） 、高血压危象+继发性高血压肾实质性，肾血管性 、内分泌性（原醛症、嗜 铬细胞瘤、库欣综合征、肢端肥大症）、其他 ：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征、真性红 细胞增多症等高血压危象定义高血压危象（hypertensive crisis）是 指血压急剧升高（SBP140200mmHg、 DBP120 130mmHg及MAP150mmHg），并 伴有不同程度的心、肾和CNS并发症，是一 种致命性急症，需要迅速降压治疗。按照这个定义高血压危象应从三个方面理解1 快速的血压的增高
2、-血压的增高是否会发生高血压 危象，其中血压升高的速度比幅度更重要。2 新的脏器损害3 数值是相对的不是绝对的 广义上讲：即指一系列需要快速降低动脉血压治疗 的临床紧急情况。高血压危象原因原发性高血压肾脏疾病：急性肾小球肾炎、肾血管性高血压神经系统疾病：脑卒中、头部损伤内分泌系统疾病：嗜铬细胞瘤、肾素分泌瘤妊娠期高血压结缔组织疾病累及肾脏药物：降压药物戒断、苯丙胺、多巴胺、甲基多巴、单胺氧化 酶抑制药（MAOI）、利血平、胍乙啶、三环抗抑郁药、 口服避孕药、色氨酸、GCS及可卡因含有酪胺食物：不新鲜的奶酪、腌制青鱼、鸡肝、大量 饮用咖啡、巧克力、豆制品、啤酒和葡萄酒、蜗牛、酵 母、柑橘属水果和
3、奶油 分类临床上将高血压危象分为高血压急症(hypertensive urgencies)和高血压意外（hypertensive emergencies）。 仅根据SBP、DBP及MAP不易区别高血压急症和高血压意外， 二者主要区别在于有无靶器官损害（一）高血压急症 是指DBP120 mmHg，常在数日到数周 内发生，无靶器官损害证据。经口服或胃肠外用药，可使血 压在2448小时降至正常。未控制的高血压急症，可发展成 高血压意外。（二）高血压意外 高血压意外是指数小时或数日内DBP升 高至120 mmHg以上，伴发下述四项情况之一时：神经系统功 能障碍、心衰、进行性肾衰或视神经乳头水肿。一 高
4、血压脑病 是急进型高血压最严重的并发症，血压常 在250/130mmHg以上，伴有中枢神经系统功能 障碍，不一定存在视乳头水肿，需立即降低血 压。常见于血压控制不良的儿童。急性肾小球 肾炎或子痫患者，即使血压较低(DBP100 mmHg)时也可发生。经降压治疗症状迅速改善 时考虑诊断。 二急进型高血压（accelerated hypertension） 是一个 疾病的不同阶段。都是高血压比较严重临床表现，区 别在于有无视乳头水肿。急进型高血压是指DBP 120130 mmHg并伴有视网膜火焰状出血或棉絮状渗出 (Keith-Wagener 级)，但无视乳头水肿。三恶性高血压（malignant
5、 hypertension）是指急进型高血压伴有颅内压增高和视乳头水肿（Keith- Wagener 级）表现。这是一组特殊类型的高血压，以中年 多见。可发生于血压正常者，也可发生于原发或继发性高血 压患者。恶性高血压如不治疗常很快发生颅内压升高或急性 肾衰致死。急进型高血压和恶性高血压，由于眼底镜检查不 能简单地区分两者，目前统称为急进型恶性高血压（ accelerated malignant hypertension）。恶性高血压常见于高血 压患者，发病高峰年龄为4050岁。如果恶性高血压发生于 无高血压史、年龄30岁或60岁患者时，要怀疑继发性高 血压。有人报道，约12原发性高血压患者发
6、生恶性高 血压。四.高血压危象发病机制 高血压危象发病机制尚不完全了解,通常有以下23种 机制同时参与发病免疫学因素吸烟体液因素血管自身调节一氧化氮。通常脑、心和肾脏接受绝大部分心排血量，因此高血 压危象时最常损害心、脑、肾等器官。五 .高血压危象诊断一. 病史 ( 能提供诊断线索)。既往高血压的临床诊断和治疗经过。血压升高的程度、时间、尤其是突然的、急剧的起 病。是否存在诱发因素。评估有无脑、心、肾、视力的损害 二、症状及体征1症状 : 枕部或前额部剧烈头痛、恶心、呕吐、视力模糊和精 神症状；夜尿增多；胸痛和呼吸困难。2体征 :血压的测量 血压常急剧升高（DBP120 mmHg）。心脏的查体
7、 左心室增大、心律失常、双下肺有湿性啰音等。神经系统的查体如定向障碍、意识模糊，甚至昏迷。如同时合并脑血管出血或缺血时，有相应的定位体征。恶性高血压也可发生蛛网膜下腔出血。眼底镜检查 可见眼底视网膜血管火焰状出血、渗出和视乳头水 肿。三、实验室检查 1尿液检查 血尿、蛋白尿、管型尿，或尿中2微球蛋白 升高。2血液生化 进行血Cr、BUN、儿茶酚胺和心肌酶测定 。3ECG 可发现左室肥厚、心肌缺血或梗死图形。4UCG（超声心动图） 高血压意外合并心血管损害时 ，可出现相应异常。5胸部X线 胸片可见胸主动脉改变和急性心衰、肺水肿 征象。6CT 高血压伴颅内出血、主动脉夹层和嗜铬细胞瘤有 相应的影像
8、学改变。 六 高血压危象 (一). 治疗原则 1 迅速降压至目标水平 2 决定降压速度 3 降压药 物的选择 4 治疗严 重并发症 5 治疗个体化 (二）、高血压急症治疗 考虑高血压急症时，先将病人置于仰卧位3060分 钟，约有30%病人血压下降。血压不降者一般选用 舌下含化或口服降压药。药物要求发挥作用快，半 衰期短。治疗中，还要观察患者的既往病史，对选 用药物会有帮助。(三)、高血压意外治疗 前面治疗原则中，我们知道了降压的目 的就是为避免持久性靶器官损害。发生高血压意外应在数小时内需将血 压降低5%20%。一般选用静脉降压药 1.合并左心衰或肺水肿 治疗急性左心衰的主要手段就是调解心脏的
9、前 后负荷。减轻前负荷的方法是大量利尿剂，后负荷 的方法就是血管扩张剂。常用的血管扩张剂有静脉硝普钠或硝酸甘油、 也可选用钙通道阻滞药、卡托普利和哌唑嗪。心衰控制后不要立即停用降压药物，以免血压 再度升高病情反复。血压不要下降太多，尤其是冠心病的患者血压 过低影响冠脉血流，加重心肌缺血，加重心衰。（2）合并心绞痛或急性心肌梗死 高血压时会加重后负荷、左室壁张力和心肌耗 氧量，加重心肌缺血和扩大梗死面积。治疗主要目的是降低心肌耗氧量、保护缺血心 肌组织、改善冠脉灌注及供氧。应选降血压，增加冠脉血流的药物，静脉点滴 硝酸甘油首选。治疗过程中可根据心肌缺血的症状调节硝酸甘油 的剂量应避免低血压，因也
10、可加重缺血和扩大梗 死面积。（3）高血压和急性主动脉夹层 一般要降到正常甚至偏低。并要求稳定在较 低的水平。迅速控制血压后，病死率明显降低。主要选用硝普钠。对此症还应降低心输出量， 减慢心率，受体阻滞剂常在必选之列。 （4）高血压脑病 需在13小时内使血压降至目标水平。使血 压降低30%40%能缓解血管痉挛。首选硝普钠、乌拉地尔、拉贝洛尔或二氮嗪 。避免选用降低脑血流的药物，要同时兼顾减轻脑 水肿，降低颅压。（5）高血压脑出血 急性颅内压增高患者脑血管自身调节功能降低，尤其是缺血 组织，几乎完全依赖动脉血压来维持组织灌注。调整血压在急性 脑血管病的治疗中是非常重要。血压过低或过高都可能加重脑组
11、 织损害。一定程度的血压增高是颅压增高的代偿机制，是为了保 证脑组织的供血。目前对选用降压药的类型、血压降低速度和目 标压水平尚有争议。因此急性期血压降低不易超过此时血压的20。目前常用硝普钠、酚妥拉明、乌拉地尔、阿方那特和拉贝洛尔控 制血压和改善CBF。禁用二氮嗪和硝苯吡啶。（六）蛛网膜下腔出血 首选尼莫地平静脉滴注，在612小时内使血压降至目标水平 。（7）子痫 治疗不限制钠和液体摄取，勿用利尿药，可选用肼屈嗪、乌拉地尔、拉贝洛尔或硫酸镁。禁用硝普钠（迅速透过胎盘，氰化物毒性）。注意抽搐和颅压增高。血管紧张素酶的抑制剂，以及血管紧张素受体的拮抗剂，这一类药物尽量不要选用。因为这一类药物可以
12、导致胎儿的畸形，导致羊水过少，甚至导致新生儿肾功能异常。再有受体阻滞剂，也是可以引起胎儿发育迟缓。利尿剂也会使孕妇血容量减少，它会影响到胎盘血供情况，除非水肿情况特别严重，心衰、肺水肿、明显尿少时应用，一般情况下避免应用。+（8）嗜铬细胞瘤 嗜铬细胞瘤因产生肾上腺素或去甲肾上腺素过多，常引起持续性或阵发性高血压。酚妥拉明510mg静脉点滴非药物治疗：（1）合理膳食 限制钠盐摄入，首先要减少烹调用盐，每人每日食盐以不超过6克为宜。减少膳食脂肪，补充适量蛋白质，多吃素菜和水果，摄入足量的钾、镁、钙。适量饮茶，可清热解毒、消炎抗菌、软化血管，改善心脑血管系统功能。限制饮酒 酒精摄入量与血压水平及高血
13、压患病率呈线性相关，高血压患者应戒酒或严格限制。（2）减轻体重 体重增高与高血压密切相关，高血压患者体重降低对改善胰岛素抵抗、糖尿病、高脂血症和左心室肥厚均有益。可通过降低每日热量及盐的摄入，加强体育活动等方法达到。（3）运动 运动不仅可使收缩压和舒张压下降（约67mmHg），且对减轻体重、增强体力、降低胰岛素抵抗有利。可根据年龄及身体状况选择慢跑、快步走、太极拳等不同方式。运动频度一般每周35次，每次持续2060分钟。（4）气功及其他生物行为方法 气功是我国传统的保健方法，通过意念的有道和气息的调整发挥自我调整作用。长期的气功锻炼可使血压控制较好、减少降低药量，并可使脑卒中发生率降低。（5）其他 保持健康的心理状态、减少精神压力和抑郁、戒烟等对高血压患者均十分重要。
