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1、慢性肾脏病-矿物质和骨异常Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disorder (CKD-MBD)2010年12月2011年6月 iPTH(pg/ml)380.40464.47333.29269.31 Ca(mmol/L)2.170.252.110.26 P(mmol/L)1.721.321.900.62我院透析患者钙磷代谢情况姓名iPTH 傅永利51.89 李学碧27.23 刘芳68.77 田华36.27 王英43.20 王泽林66.52 吴兆良28.16 于学松9.20 张光明46.66 张淑清42.19 姓名iPTH姓名iPTH姓名iPTH 段
2、居容771.89 魏需惠332.25 牟长惠1175.69 高明昆525.95 吴家玉537.20 彭路军818.70 苟小娟721.80 谢昶643.50 秦昌明1042.55 况光惠566.86 邢家夔605.73 尚华明508.87 李永忠423.41 张国秀421.88 郑伦芳333.41 连洁406.88 张洪凯887.17 钟海燕532.46 刘维316.92 张礼超503.70 周莉华817.18 刘远友623.02 张明华339.77 朱跃惠550.16 刘祖均360.21 张桐祥339.37 毛向文436.31 iPTH300pg/ml我院透析患者钙磷代谢情况Definiti
3、on of CKD-MBDA systemic disorder of mineral and bone metabolism due to CKD manifested by either one or a combination of the following: Abnormalities of calcium, phosphorus, PTH, or vitamin D metabolism Abnormalities in bone turnover, mineralization, volume, linear growth, or strength Vascular or oth
4、er soft tissue calcificationMoe et al Kidney International June 2006Extra-osseous calcificationCalciphylaxisVascular calcification90.871.78mmol/L 第一代磷酸盐结合剂氢氧化铝； 高效磷酸盐结合剂； 部分铝被肠道重吸收导致： 抗EPO性贫血 铝相关性骨营养不良 中枢神经系统损害治疗1-铝盐 20世纪80年代后开始应用； 现有包括：碳酸钙、醋酸钙、酮酸钙； 既可减少磷的吸收，又可供给钙，同时还有 利于纠正酸中毒； 增加高钙血症的危险，尤其在治疗甲旁亢时 ；
5、 合并应用活性Vitamin D可加重软组织钙化和 低转换型骨病治疗2-钙盐 镁盐： 结合磷的效果较弱，强致泻作用导致患者无法耐受； 易诱发高镁血症，用于便秘患者； 含铁复合物： 促进消化道排磷、降低血磷； 控制甲旁亢时不增加血钙和钙磷乘积，同时可以纠正缺 铁性贫血 ； 磷结合效力低，部分铁剂要求低pH条件下发挥作用。 治疗3-含铁、镁结合剂 主要成分-多聚盐酸丙烯胺； 原理： 结构富含NH3，生理pH范围被质子化而带正电，肠道内 与含负离子的磷酸盐和胆酸结合，形成相互交联的多 聚体； BraunlinW, Kidney Int, 2002 胃肠道内具高度亲水性，水合后膨胀成为数倍于原体 积的
6、凝胶； 由于其颗粒直径较大（平均45mm），在胃肠道不被吸 收而随粪便排泄。 治疗4-盐酸司维拉姆 作用部位与条件： 在体内与磷的结合主要发生在胃及近端小肠； 磷结合率是2.5-2.7mmol/g，pH值为6-8时作用最强。 Swearingen R, J Pharm Biomed Anal, 2002 特点： 降低血磷酸盐的同时不增加金属离子的吸收； 降磷能力优于钙盐，但较铝盐差； 能够降低血钙水平及钙磷乘积，不影响活性维生素D水 平，减少软组织钙化发生。治疗4-盐酸司维拉姆 控制甲旁亢时： iPTH300 pg/ml浓度时，降低iPTH 效果极佳； iPTH分泌下降同时，甲状旁腺重量和体积
7、缩小 ； 不增加血钙，治疗时不会过度抑制iPTH水平而导致低 转化性骨病 ； 不影响血清活性维生素D水平，对甲状旁腺的作用不依 赖于后者 。 在低iPTH时反而能提高iPTH浓度治疗4-盐酸司维拉姆 其他作用： 能够降低37%的血清LDL，22%血清总胆固醇浓 度（与结合胆酸有关）； 不影响血清TG或HDL水平； 具有降低血液透析病人血管钙化的形成而降低 死亡率。治疗4-盐酸司维拉姆 安全性： 较高，常规剂量无致癌、致畸和诱发突变不良反应 缺点： 使用剂量大、价格高，影响用药依从性； 主要作用部位pH值较低，影响结合磷酸盐作用潜能； 相当于常规60-140倍剂量时影响脂溶性维生素吸收， 引起贫
8、血、局部出血及骨骼发育异常 ； 轻度降低血碳酸氢盐浓度，可能导致骨骼中的钙磷进 一步释放 ，与含有盐酸有关。治疗4-盐酸司维拉姆 自然界的稀有元素之一，其三价阳离子化合物与磷 有很强的亲和力； 碳酸镧与磷的结合力与含铝的磷结合剂相当，最佳 pH为3-5，胃、十二指肠和空肠均能与磷高效结合 ； 在胃肠道几乎不吸收； 不影响脂溶性维生素的吸收，无明显毒性作用。治疗5-镧制剂 代谢途径： 动物实验证实：99.3%的碳酸镧未被吸收而由粪 便直接排泄； 尿中的排泄量仅占口服量的0.004%； 吸收人体内的镧主要通过肝脏而非肾脏途径排 泄，80%通过胆汁排泄，13%直接经肠壁排泄进 人肠道。 脑及脑脊液的
9、镧浓度极低，提示其难以通过血 脑屏障。治疗5-镧制剂KDIGO临床实践指南慢性肾脏病-矿物质和骨异常（CKD-MBD）的诊断、评 估、预防和治疗3.1 CKD-MBD的诊断：生化指标异常 3.1.1 对于成人患者，推荐从CKD3 期开始监测血清钙、 磷、PTH 及碱性磷酸酶活性的水平（1C）。对于儿童患者 ，建议从CKD2 期开始以上监测（2D）。 3.1.2 对于CKD 3-5D 期患者，根据生化指标异常及其严 重程度与CKD 进展速度来决定监测血清钙、磷及PTH 水平 的频率是合理方案（证据未分级）。算法合理的监测间隔时间包括： CKD 3 期：每隔6-12 个月检查血清钙、磷水平；根据P
10、TH 基线水平和CKD 进展情况决定PTH 的检查间隔时间。 CKD 4 期：每隔3-6 个月检查血清钙、磷水平；每隔6-12 个月检查PTH 水平。 CKD 5 期及5D 期： 每隔1-3 个月检查血清钙、磷水平； 每隔3-6 个月检查PTH 水平。 CKD 4-5D 期： 每隔12 个月检查碱性磷酸酶活性；如PTH 水平升高，则可增大检测频率。 对于接受针对CKD-MBD 治疗或已经出现血清生化检查异常 的CKD 患者，可以合理地增加检测频率，从而监测病情变 化趋势、疗效以及药物副作用（证据未分级）3.1 CKD-MBD的诊断：生化指标异常 3.1.3 对于CKD 3-5D 期患者，建议检
11、测25(OH)D (骨化二 醇)的水平，并根据基线水平和治疗干预措施决定重复检 查的频率（2C）。建议采用针对普通人群的方法纠正维生 素D 缺乏和不足（2C）。 3.1.4 对于CKD 3-5D 期患者，推荐根据生化指标的变化 趋势以及对CKD-MBD 相关评估结果的综合考虑而非单词实 验室检测结果来制定治疗决策（1C）。3.1 CKD-MBD的诊断：生化指标异常 3.1.5 对于CKD 3-5D 期患者，建议分别对血清钙、磷测 定结果进行独立分析，以共同指导临床实践。不建议使用 钙-磷乘积（CaP）（ 2D）。 3.1.6 在CKD 3-5D 期患者的实验室检查报告中，推荐临 床实验室向临床
12、医师提供关于实际使用的检测方法的信息 ，并报告在操作规范、样本来源（血浆或血清）以及样本 处理细节等方面的任何变更，以促进临床医师对生化检查 结果做出合理的解读（1B）。3.1 CKD-MBD的诊断：生化指标异常 3.2.1 对于CKD 3-5D 期患者，进行骨活检的合理指征包 括：病因不明的骨折、持续性骨痛、病因不明的高钙血症 、病因不明的低磷血症、可能的铝中毒以及使用双膦酸盐 治疗CKDMBD之前。但进行骨活检的指征不局限于以上情况 。 3.2.2 对于出现提示CKD-MBD 证据的CKD 3-5D 期患者， 不建议进行常规BMD 检查。因为与在普通人群中的情况不 同，BMD 不能预测CK
13、D 3-5D 期患者发生骨折的风险，也 不能预测肾性骨营养不良的类型（2B）。3.2 CKD-MBD的诊断：骨 3.2.3 对于CKD 3-5D 期患者，建议使用血清PTH 和骨特异 性碱性磷酸酶来评价骨病严重程度，因为上述指标的显著升 高或降低可以预测潜在发生的骨转化（2B）。 3.2.4 对于CKD 3-5D 期患者，不建议常规检测骨源性胶原 代谢转换标记物，包括胶原合成标记物（如I 型前胶原的C- 末端前导肽procollagen type I C-terminal propeptide）和 胶原降解标记物（如I 型胶原交联端肽type I collagen cross-linked t
14、elopeptide、型胶原羧基末端交联肽cross -laps、吡啶诺林pyridinoline或脱氧吡啶诺林 deoxypyridinoline）（ 2C）。 3.2.5 对于CKD 2-5D 期婴儿患者，应该每季度测定其身长 。对于CKD 2-5D 期儿童患者，应该每年评估其身高（1B） 。3.2 CKD-MBD的诊断：骨 3.3.1 对于CKD 3-5D 期患者，建议使用侧位腹部X 光片检 测是否存在血管钙化，并使用超声心动图检测是否存在心脏 瓣膜钙化，二者可以合理地替代以CT 为基础的影像学技术 （2C）。 3.3.2 当CKD 3-5D 期患者合并存在血管/瓣膜钙化时，建议 将其心
15、血管疾病风险列为最高级别（2A），可据此指导CKD- MBD 患者的管理。3.3 CKD-MBD的诊断：血管钙化 4.1.1 对于CKD 3-5 期患者，建议将血清磷水平维持在正常 范围（2C）。在CKD 5D 期患者中，建议尽量将升高的血磷 水平降低，使之接近正常范围（2C）。 4.1.2 对于CKD 3-5D 期患者，建议将血清钙水平维持在正 常范围（2D）。 4.1.3 对于CKD 5D 期患者，建议使用钙离子浓度为1.25 至 1.50mmol/L(2.5 至3.0mEq/L)之间的透析液（2D）。4.1 CKD-MBD的治疗：以降低过高血磷， 维持正常血钙为目标 4.1.4 对于CKD 3-5 期患者（2D）和CKD 5D 期患者（2B） ，建议使用磷结合剂治疗高磷血症。合理的方案是综合考虑 CKD 分期、CKD-MBD 的其他表现、同时进行的其他治疗以及 副作用等因素来选择磷结合剂（证据未分级）。 4.1.5 对于出现高磷血症的CKD 3-5D 期患者，如果高钙血 症持续存在或反复发作，则推荐对含钙的磷结合剂和/或骨 化三醇或维生素D 类似物的使用加以限制（1B）。 在出现高磷血症的CKD 3-5D 期患者中，应在以下情况中限 制含钙的磷结合剂的使用，包括：出现动脉钙化（2C）和/ 或
