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1、急诊科 郝德英定义 某些物质（化学、食物、有毒动植物等）接触人体或进入人体后，在一定条件下与体液、组织相互作用，损坏组织，破坏神经及体液的调节功能，使正常生理功能发生一系列代谢紊乱。病因及发病机制 病因：职业性与生活性之分。 发病机制：阻碍氧的吸收、输送和利用抑制酶的活力干扰细胞膜或细胞器的生理功能局部刺激、腐蚀中枢神经抑制急救处理原则 立即终止接触毒物： 毒物由呼吸道侵入时，要立即将病 人撤离中毒现场，转移到空气清新 的地方。 由皮肤侵入时，立即脱去被污染的 衣服，用大量温水或肥皂水清洗接 触毒物的皮肤部位。 若溅入眼中应用清水冲洗。 由胃肠道进入的毒物立即停止服用。清除胃肠道尚未被吸收的毒
2、物： 催吐：神志清，能配合的病人饮温水300500ml然后用手指、压舌 板或筷子刺激咽后壁或舌根诱发呕吐 也可用药物催吐 洗胃：服毒后6小时内洗胃最有效禁：吞服强腐蚀剂的病人胃穿孔惊厥病人插胃管诱发惊厥慎：昏迷病人吸入性肺炎清除胃肠道尚未被吸收的毒物： 洗胃方法：病人取左侧卧位，头低位并转向一侧。 胃管选用粗大者，胃管头部涂石蜡油润滑。 自口腔向下插进50cm左右证明胃管确在胃内。 洗胃液一般可用温开水。 每次注入200400ml。 每次灌液后尽量排出。 反复灌洗，直至洗胃液澄清为止，总量可用 1000ml，必要时还可增多。 拔胃管时，要先将胃管前端夹住。清除胃肠道尚未被吸收的毒物： 洗胃液的
3、选择：根据毒物种类，选用溶液、解毒物质。保护剂：牛奶、蛋清、米汤、植物油等。溶剂：饮入脂溶性毒物，可先用液体石蜡150200ml，然后进行洗胃。吸附剂：活性炭，一般可用3050g。中和剂：吞服强酸时可用弱碱如氢氧化铝凝胶等中和，不用碳酸氢钠。强碱可用弱酸如稀醋、果汁等中和。沉淀剂：有些可与毒物作用，生成溶解度低、毒性小的物质，因而可用做洗胃剂。解毒药：通过与存留毒物起中和、氧化、沉淀等化学作用，改变毒物的理化性质，使其失去毒性作用。清除胃肠道尚未被吸收的毒物：洗胃的并发症及其防治 A.误入气管。 B.上消化道出血：机械性损伤，食管黏膜撕裂。 C.急性胃扩张：洗胃液入量大于出量。 D.胃穿孔：多
4、因机械性损伤或洗液量过大引起。 E.吸入性肺炎 F.水电解质紊乱：低钠、低钾血症多见。 G.肺水肿：可因水中毒、毒物作用所致。 H.急性胰腺炎：刺激胰液分泌旺盛，胰液外溢所致。 I.心跳呼吸骤停：因咽喉部受刺激，迷走神经兴奋，喉痉挛，反射性造成窒息或心搏骤停。清除胃肠道尚未被吸收的毒物：剖腹胃造瘘术洗胃：在抢救吞服超大剂量药物或 有机磷农药中毒危急病例中，首选插胃管洗胃， 但在临床急救中遭遇以下情况时，应考虑剖腹做 造瘘术，但必须严格掌握指征：()反复插胃管失败而又必须迅速清除胃内、（2）饱食后，用泻药以清除进入肠道的毒物。一般不用油类泻药，以免促进脂溶性毒物吸收。导泻常用盐类泻药，如硫酸镁1
5、5g溶于水内，口服或由胃管灌入。硫酸镁如吸收过多，镁离子对中枢神经系统有抑制作用，肾功能不全或昏迷病人都不宜使用。促进已被吸收毒物的排出：利尿：如葡萄糖液、速尿、碳酸氢钠等。但有急性肾 衰，不宜用利尿方法。 吸氧：一氧化碳中毒时，吸氧可促使碳氧血清蛋白解离，加速一氧化碳排出。高压氧促使一氧化碳排出效果更好。 人工透析：A腹膜透、B血液透析一般中毒12小时内进行人工透析效果较 好。时间过长，毒物与血浆蛋白结合，则不易透析出。 血液灌流：本法一般用于中毒严重、有合并症、血液中毒物浓度高者。应注意，在血液灌流中，血液的正常成分如血小板、葡萄糖、二价阳离子也可被吸附排出，因而需要监测和及时补充。特殊解
6、毒药的应用常用特效解毒药 对抗毒物 阿托品（节后抗胆碱药） 有机磷农药及毒蕈中毒，毛果芸香碱、新斯的明中毒 解磷定，磷定（解磷注射液）有机磷中毒 重金属络合物，二巯基丙醇 砷、锑、锰、铅中毒 （BAL），二巯基丙磺酸钠硫代硫酸钠 砷、贡、铅、氰化物、碘、溴中毒亚硝酸钠 苦杏仁、桃仁、枇杷仁 亚甲蓝（美蓝）氧化还原剂 小剂量用于急救亚硝酸盐中毒及高铁血红蛋白血症，大剂量用于治疗氰化物中毒纳络酮 吗啡类、乙醇、镇静安眠药解氟灵（乙酰胺） 氟乙酰胺对症治疗：很多急性中毒并无特殊的解毒的方法，对症 治疗很重要，可帮助危重病人度过险关，目 的在于保护重要器官，使其恢复功能。急性 中毒病人应卧床休息，保暖
7、。中毒严重出现 昏迷、肺炎、肺水肿以及循环、呼吸、肾衰 时，应积极采取治疗措施，并根据病情应用 适当的抗生素。昏迷病人必须保持呼吸通畅， 惊厥时保护其免受外伤，针对昏迷原因进行 治疗。对脑水肿、肺水肿、呼吸衰竭、休克、 心律失常、心脏骤停、水电解质紊乱、急性 肾衰等情况，应积极进行抢救。临床常见中毒 有机磷中毒 一氧化碳中毒 酒精中毒 百草枯中毒 镇静药物中毒急性有机磷农药中毒定义 急性有机磷农药中毒 是指有机磷经过皮肤、呼吸道或消化道进入人体后与胆碱酯酶作用形成能以解离的磷酰化胆碱酯酶，使酶的活性受到抑制，导致胆碱在体内蓄积过度作用于外周及中枢胆碱受体，引起毒蕈碱样、烟碱样、中枢神经系统样症
8、状改变的临床综合症。急性有机磷农药中毒临床表现 急性中毒发病时间与毒物种类、剂量、侵入途径和机体状态(空腹或进餐后）密切相关。口服中毒在10分钟至两个小时发病；吸入约30分钟；皮肤吸收后约2到6小时发病，中毒后出现胆碱能危象表现为： 1、毒蕈碱样症状：又称M样症状。这 组 症 状 出 现 最 早，主要表现为平滑肌痉挛（支气管、胃肠平滑肌等）和腺体分泌增加（包括泪腺、唾液、胃的腺体、支气管腺体等）：有瞳孔缩小、胸闷、气短、呼吸困难、咳嗽、恶心、呕吐、腹痛 、腹 泻；腺体分泌增加：多汗、流泪、流涕、流涎、括约肌松弛：尿频、大小便失禁、气道分泌物增多：咳嗽、气促、双肺出现干性或湿性罗音，严重者可出现
9、肺水肿。 2、烟碱样症状：乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积 和 刺激，使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌 发生肌肉纤维颤动， 甚至全身肌肉强直性 痉挛，而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹， 引起周围性呼吸衰竭。（称为中间综 合征一般在2496小时发生 intermediate syndrome ,IBM）急性有机磷农药中毒临床表现3、中枢神经系统症状：中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄，抽搐和昏迷。特别观察：反跳：有机磷中毒经抢救后症状好转，数日内突然加重再次昏迷称为反跳。原因重吸收、停药过早等。中间综合症：一般在急诊中毒后2496小时突然发生的以呼吸
10、肌麻痹为 主的症候群。迟发性多发神经病：急性中度或重度中毒者症状消失后2-3周出现迟发 性神经损害，表现感觉、运动型多发神经病变，主要累及肢体末端，发 生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等。急性有机磷农药中毒治疗1、迅速清除毒物 ：离开现场，脱去污染衣服，用肥皂水清洗 污染的皮肤、毛皮、指甲。口服 者 可 用 清水或2%碳酸氢钠溶液（ 敌百虫忌用）或1 ：5000PP（ 对硫磷、乐果忌用）反复洗胃，然后给予硫酸钠、或甘露醇导泻 。2、清除已吸收的毒物： 吸氧法：短时间高流量吸氧可促进毒物从肺部排除。 输液法：在预防肺、脑水肿、维持酸碱及水电平衡的情况下视病情可适量多输液以促进毒物从肾脏排泄。 血液净化法
11、：血液灌流换血或血浆置换法。急性有机磷农药中毒治疗3、解毒药的使用： 胆碱酯酶复活剂 ：肟化合物，能使被抑制的胆碱酯酶恢复活性。原理：肟基与磷原子有较强的亲和力，可与磷酰化胆碱酯酶的磷形成结合物从而恢复乙酰 ）胆碱酯酶的活力。胆碱酯酶复活剂对解除烟碱样毒作用较为明显。常用的复活剂有碘解磷定、氯磷定（ 双复磷、双解磷）。 抗胆碱药阿托品：阿托品有阻断乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统毒蕈碱受体的作用，对缓解毒蕈碱症状对抗呼吸中枢抑制有效。轻度中毒：12mg iv 12 h 次；中度中毒：24mg iv 0.5h次重度中毒310mg iv 1030 分 次要求： 及早应用，足量应用，24h 达 到
12、阿托品化。急性有机磷农药中毒治疗 阿托品化主要评价指标： 神志转清或昏迷变浅。 皮肤干燥、无汗、温暖、面色潮红、口干。 瞳孔较前扩大（3-6mm大小为宜）。 肺部湿啰音消失，呼吸音清。 体温较前升高（37.51）。. 心率较前加快（100次/分10次） 肠鸣音较前减弱，轻度腹胀。 轻度尿潴留。 无肌颤。急性有机磷农药中毒治疗4、支持营养及对症处理： 吸 氧 补液，维持水电平衡及营养，量较大（ 恢复饮食一般于清醒后第二天，病情有效控制时）。 防止肺水肿，脑水肿（以强化阿托品治疗为主辅以激素及脱水剂）。 维持呼吸功能，保持呼吸道通畅，必要实行气管切开或应用呼吸机。 维持循环功能，防止休克，抗心律失
13、常。 危重患者可用输血疗法。 还应及时治疗有机磷农药配方中的有机溶剂所致的细胞毒性作用。可给予大剂量的肝太乐，如0.5克，静脉点滴，1日2次。急性有机磷农药中毒 常见并发症的处理中间综合征(IMS)：IMS救治成功的前提是有效给氧人工呼吸。有人 认为在抗胆碱能药的辅助下，重复使用足量复能剂是逆转呼吸衰竭 的关键。迟发性周围神经病治疗：OPIDP的治疗目前尚无特异治疗方法。可 归纳为三方面：（1）针刺疗法（2）激素疗法 如强的松510mg/ 日（3）神经生长剂的应用 如维生素B1 0.1g im qd；弥可保500 wg im Qd；恩经复(mNGF)60wg im qd或神经节苷酯40wg i
14、v drip Qd。Co中毒 定义：急性一氧化碳（co）中毒，是指由于人体短期内大量吸 入一氧化碳而造成脑及全身组织缺氧，最终导致脑水肿和中毒性 脑病。 病因：1、工业上煤气管道泄漏、煤矿瓦斯爆炸、烧窖窖门关闭 不严等导致产生大量一氧化碳。2、生活中使用蜂窝煤炉，通风不 良。3、失火现场。 中毒机制：中毒主要引起组织缺氧。一氧化碳与血红蛋白亲和 力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍；碳氧血红蛋白不能携氧，且 不易解离；解离速度是氧和血红蛋的13600.Co中毒临床表现 1 轻度中毒：病人可出现头痛，头晕，恶心，呕吐，无力，心悸，表情淡漠，甚至短暂意识模糊，如能即使脱离有毒环境，吸入新鲜空气，数小
15、时内急好转。COHb浓度10%-20%。 2 中度中毒：中度以上意识障碍，对光反射和角膜反射迟钝，但对疼痛刺激有反应，腱反射减弱，呼吸，脉搏加快，面色潮红，口唇呈樱桃红。若迅速脱离现场，给与治疗和加压给氧，病人可较快清醒，12天可恢复，一般无明显并发症和后遗症。 COHb浓度30%-40%。 3 重度中毒：病人深昏迷，反射消失，患者可以睁眼，但无意识，不主动进食或大小便，并有肌张力增强。可出现并发症，脑水肿，呼吸抑制，肺炎，肺水肿，严重心肌损害等。四肢和胸部皮肤出现水疱或红肿，最终病人刻印呼吸抑制而死亡。多数病人昏迷数小时至12天后可清醒，少数患者苏醒后数日或数周可出现神经系统后遗症，如神经衰
16、弱，再度昏迷，中度精神病，感觉运动障碍等。 COHb浓度40%-60%。Co中毒临床表现 4 急性一氧化碳中毒迟发性脑病是急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后2-60天的“假愈期”，出现下列临床症状之一者：（1）精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮质状态；（2）锥体外系神经障碍，出现帕金森综合症的表现；（3）锥体系神经损害，如偏瘫，病理性发射阳性或大小便失禁等；（4）大脑皮层局灶性功能障碍，如失语，失明等，或出现继发性癫痫；头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区；脑电图检查可发现中度及高度异常。 5 慢性影响：长期低浓度接触可出现神经衰弱综合症，有头晕，头痛，失眠，思眠，乏力，记忆力减退，注意力不及中等。Co中毒治疗与护理1.迅速脱离中毒环境：立即将病人撤离至空气新鲜，通风良好的地方。取平卧位，松开服，注意保暖。2.
